¿Qué es una colangiografía intraoperatoria?

Figura N° 1. Ictericia

     Los cálculos vesiculares (ver ¿Debo operarme la vesícula si tengo cálculos?) pueden migrar al colédoco durante los cólicos biliares (dolor originado por la contracción de la vesícula biliar que se encuentra obstruída por un cálculo) cuando el cálculo que obstruye la ruta de salida de la bilis pasa a través del conducto cístico y se aloja en el colédoco. Algunas veces este cálculo puede obstruir el colédoco, el cual drena la bilis desde el hígado hasta el intestino a nivel del duodeno. Esta obstrucción de la bilis produce un fenómeno denominado colestasis que significa que la bilis se queda retenida en el hígado haciendo que el paciente adquiera un color amarillento, en especial en las escleras de los ojos (parte blanca de los ojos) y las palmas de las manos. Este signo clínico se llama ictericia (Figura N° 1). La ictericia es un signo clínico que requiere evaluación médica inmediata. La ictericia no siempre es por colestasis. 

     Cuando el paciente acude a nuestra consulta con ictericia casi de inmediato pensamos en la importancia de realizar una colangiografía, esto significa: lograr visualizar la vía biliar (la extrahepática e intrahepática). En la Figura N° 2 se muestra la anatomía normal de la vesícula y de las vías biliares. Para obtener una colangiografía, se debe de canular alguna parte de la vía biliar y posteriormente inyectar una solución que origine un contraste a los rayos X. Se usan pues unas soluciones que no permiten el pasaje de los rayos X las cuales se llaman soluciones contrastadas. Luego se le toma al paciente una radiografía centrada en el hígado y se consigue ver el árbol biliar por las soluciones contrastadas inyectadas. La colangiografía sirve para ver el arbol biliar y evidenciar presencia de alteraciones tales como cálculos en el colédoco, tumores en la vía biliar y defectos congénitos de la vía biliar. La colangiografía se puede conseguir de tres maneras:

Figura N° 2. Anatomía normal de la vesícula biliar

    1. Al realizar una endoscopía digestiva alta (una cámara de video que entra por la boca y evalúa esófago, el estómago y el duodeno) el gastroenterólogo puede visualizar la desembocadura de la vía biliar en el duodeno y canularla para pasar el materiald e contraste. Esta colangiografía se llama CPRE (Colangio Pancreatografía Retrógrada Endoscópica) también puede ser terapéutica al lograr extraer cálculos ubicados en la vía biliar.

     2. Cuando la vía biliar intrahepática se encuentra muy distendida, el radiólogo intervencionista puede inyectar el material de contraste y realizar una colangiografía percutánea, haciendo una punción a nivel de la piel y alcanzando la vía biliar con métodos ecográficos o tomográficos. Habitualmente solicitamos el apoyo del radiólogo intervencionista cuando no se puede usar el endoscopio o cuando hay que drenar la vía biliar de manera paliativa (por ejemplo cuando un cáncer obstruye la vía biliar y no queda otra opción que drenarla).

Figura N° 3. Colangiografía intraoperatoria. Se observa coledocolitiasis.

     3. Realizar la colangiografía durante el acto quirúrgico es una habilidad del cirujano, la cual la puede realizar en cirugía abierta o en cirugía laparoscópica. Nosotros realizamos la colangiografía intraoperatoria ante el menor indicio de colestasis. Estos indicios van desde síntomas referidos por el paciente ("se me pusieron amarillos los ojos"), pasando por sospechas de laboratorio (bilirrubinas alteradas) o ecográficas (colédoco distendido, mayor a 7 mm) hasta evidencias de colestasis durante la operación (vías biliares distendidas). La introducción de la colangiografía intraoperatoria en el armamentario quirúrgico se la debemos al Dr. Pedro Pablo Mirizzi, eminente cirujano argentino de la primera mitad del siglo XX. En el Perú, las primeras colangiografías intraoperatorias se las debemos al maestro Dr. Victor Baracco Gandolfo, quien realizara estos procedimientos en el Hospital Nacional Arzobispo Loayza.

     Cuando al realizar una colangiografía intraoperatoria encontramos un cálculo en la vía biliar (Figura N° 3), podemos extirparlo por vía laparoscópica o a veces es necesario "convertir" el procedimiento laparoscópico a uno abierto. Otra posibilidad es diferir el manejo del cálculo del colédoco (coledocolitiasis) al post operatorio por medio de una endoscopía (CPRE post operatoria).

Un caso interesante

     Una paciente de 34 años es intervenida de colecistectomía laparoscópica por colelitiasis con antecedentes de cólicos biliares. Tenía un examen de laboratorio que nos indicaba una posibilidad de colestasis (la fosfatasa alcalina estaba ligeramente elevada). Fuera de aquello nunca hizo ictericia y en sus ecografías la vía biliar era de dimensiones normales (4 mm de diámetro). Se programó entonces para una colecistectomía laparoscópica con colangiografía intraoperatoria (por la leve sospecha de colestasis. La técnica de colangiografía laparoscópica que realizamos es la estandar:

Figura N° 4 - Colangiografía intraoperatoria del caso presentado. Primera placa.

     1. Se diseca el triángulo de calor, se fulgura la arteria cística y se evidencia el conducto cístico.

     2. Se clipa el cístico en la zona más alta de modo que la vesícula queda clausurada para evitar que la bilis se escape.

     3. Se secciona parcialmente el cístico y se canula con una sonda muy delgada (sonda de alimentación N° 6) a través de la cual se pasa contraste en dos tiempos: primero se pasan 7cc (volumen promedio de la vía biliar) y luego 13 cc (para forzar el pasaje de contraste al duodeno).

     4. Se toman dos radiografías en los dos momentos descritos, para evaluar la vía biliar.

     En nuestro caso, realizamos la colangiografía sin problemas y no hallamos cálculos en la vía biliar, los cuales se verían como en la Figura N° 3. Podemos ver en la Figura N° 4 (la primera colangiografía que le realizamos a la paciente) que la vía biliar es delgada (normal) y que el contraste pasa al duodeno, dos signos radiológicos que descartan la presencia de coledocolitiasis. Vemos en esta radiografía una anomalía: que el conducto cístico  pasa por delante de la vía biliar y desemboca en el lado izquierdo del conducto colédoco, cuando de manera habitual lo hace en el lado derecho (ver Figura N° 6). Pero cuando vemos la Figura N° 5 vemos que hay algo irregular de manera adicional. Evalúe usted la radiografía.

Figura N° 5 - Colangiografía intraoperatoria del caso presentado. Segunda placa.

     Aunque estas dos colangiografías nos permiten asegurar que no hay cálculos en la vía biliar, nos demuestran algo inesperado que no hubiesemos hallado de no haber realizado la colangiografía. La vesícula se puede observar en la segunda colangiografía, lo cual es un hallazgo inesperado, pues se supone que está clausurada por un clip de titanio. La explicación a este fenómeno, es que existen anomalías anatómicas (malformaciones congénitas, es decir adquiridas antes de nacer) en las cuales el conducto cístico puede desembocar de manera anómala en el colédoco y/o pueden existir conductos aberrantes que desembocan en la vesícula biliar (ver Figura N° 6). Uno de estos conductos se llama conducto de Luschka, el cual es un conducto aberrante, que lleva bilis del hígado a la vesícula y que habitualmente parte del lecho vesicular hacia el bacinete vesicular. Estos conductos son accesorios al conducto cístico y si uno no realiza una disección poco cuidadosa, puede seccionarlos de manera inadvertida, lo cual podría generar la acumulación de bilis por debajo del hígado los días siguientes a la operación (bilioma). 

Figura N° 6. Variaciones anatómicas del arbol biliar extrahepático. La figura A es lo normal. Nuestro caso es muy cercano a B, en donde un Luschka desemboca en el cístico. En la figura C el cístico desemboca muy abajo en el colédoco. En la figura D, pasa por detras (y no por delante de la vía biliar) y desemboca hacia el lado izquierdo del colédoco. En la figura E el conducto cístico corre paralelo a las vías biliares. En la figura F el conducto cístico desemboca en el hepático derecho. Finalmente en la figura G no hay conducto cístico.

     Al evaluar la radiografía vemos que la vesícula capta contraste en el segundo momento, momento en el cual se visualiza la vía biliar intrahepática. Esto es sugerente de un conducto de Luschka el cual buscamos de manera cuidadosa luego de evaluar la radiografía, encontrando un pequeño conductillo de 1 mm de diámetro que conectaba el lecho vesicular con el bacinete y el cual hubiese pasado desapercibido de no haber sido por la colangiografía que se le realizó a la paciente. Clipamos el conducto aberrante y culminamos la cirugía sin complicaciones. Disminuimos de esta manera la posibilidad de un bilioma post operatorio. Algunos colegas a quienes se les mostró la radiografía opinaron que era una fuga de contraste, pero la técnica que usamos mantiene la cánula en su sitio por medio de un segundo clip de titanio (el cual se ve en las placas). Además al terminar la colangiografía visualizamos que la sonda de alimentación no se había movilizado del sitio en donde se había fijado. Por último, una fuga de contraste no se ve como en la CIO mostrada, en donde se aprecia que el contraste es homogéneo y adquiere la forma de la vesícula!, sino que en casos de fugas se ve un patrón de bordes poco definidos y heterogéneo.

Conclusión

     He citado el caso sólo para señalar la importancia de realizar una colangiografía intraoperatoria (CIO). La CIO no sólo sirve para evaluar la presencia de cálculos en la vía biliar. Es también muy útil para valorar la anatomía de la vía biliar, sobre todo en casos de duda durante la disección o cuando por desgracia se lesiona la vía biliar, para valorar los daños. En otras latitudes como en la India se realiza la CIO de manera rutinaria a todos los pacientes en quienes se realizan colecistectomías laparoscópicas. Creo que este caso sirve para valorar mejor el uso de CIO en un mayor número de pacientes, pues según la literatura médica hay un impredecible 21.9 %  de incidencia de conductos de Luschka en fetos humanos (1). Creo que ese dato va a atemorizar y quitar el sueño a más de un cirujano de aparato digestivo.

Dr. Luis Enrique Machicado

1. Surg Radiol Anat. 2009 Aug;31(7):517-21. Epub 2009 Feb 12. Anatomical assessment of bile ducts of Luschka in human fetuses. Kocabiyik N, Yalcin B, Kilbas Z, Karadeniz SR, Kurt B, Comert A, Ozan H.

Duplicación gástrica en paciente adulto mayor, un caso muy raro

Introducción

Figura N° 1

     Existen una serie de anomalías congénitas (defectos adquiridos antes del nacimiento) que se pueden desarrollar en cada órgano del tracto gastrointestinal.  Por ejemplo, la anomalía en la formación de esófago se denomina atresia esofágica o la falta de formación del ano recto se denomina malformación anorrectal.  La mayoría de estas anomalías congénitas son detectadas a temprana edad y casi siempre son de necesidad quirúrgica inmediata. Por ejemplo las dos enfermedades citadas son detectadas al nacimiento, otras como la estenosis hipertrófica del píloro (no pasa la comida más allá del estómago) son diagnosticadas entre la segunda y cuarta semana desde el nacimiento. Cada tipo de malformación congénita tiene pues un tratamiento especializado y en estos casos se debe buscar el auxilio de un cirujano pediatra, el cual opera recién nacidos, niños y adolescente.

Figura N° 2

     Como estos defectos se asocian a síntomas casi inmediatos, raras son las veces en que un defecto congénito es detectado en la adultez. Un grupo de malformaciones denominadas duplicaciones entran dentro de este grupo. Las duplicaciones gastrointestinales consisten en la formación de otro órgano adyacente al órgano afectado. Por ejemplo además de tener un esófago, los pacientes con duplicación esofágica tienen otro esófago accesorio, el cual puede estar unido al esófago normal, conectado o no al mismo. Se detectan habitualmente en la adultez porque conforme van crecdiendo van desplazando estructuras vecinas o colapsándolas. Por ejemplo un esófago duplicado puede hacerse manifiesto cuando el esófago anormal crece, comprime el esófago y de esta manera no deja pasar el alimento o este pasa con dolor. El paciente acude por disfagia (dificultad para pasar el alimento) u odinofagia (dolor al pasar el alimento).

Figura N° 3

     Las duplicaciones del estómago o duplicaciones gástricas (ver Fig. N° 2) se originan por una falla de separación del endodermo y de la placa notocórdica durante la tercera semana de gestación. Su presentación es de manera habitual en damas y a cualquier edad. Las duplicaciones gástricas constituyen sólo el 3.8 al 10% de todas las duplicaciones gastrointetsinales. Un 65% de los pacientes muestran síntomas durante el primer año de vida, a menudo se presentan con distress respiratorio o con síntomas de masa intretorácica o extragástrica. Un 35% de los pacientes tienen otra anomalía asociada. Las complicaciones de las duplicaciones gástricas incluyen ulceración, hemorragia, ruptura, fístula y rara vez carcinoma. Las duplicaciones distales (como en el caso de la paciente que describiremos posteriormente) causan obstrucción del gasto gástrico, dolor, vómitos, fiebre, baja de peso y hemorragia.

Figura N° 4

     Las duplicaciones gástricas aparecen como masas intramurales cilíndricas o quísticas en un tamaño de 1.3 a 12 cm. Comparten una irrigación sanguínea común con el resto del estómago; ambos tienen también una musculatura común. La mayoría de las duplicaciones ocurren en la curvatura mayor del estómago y sólo un tercio afectan el lado distal. Pueden ser duplicaciones completas o incompletas, comunicantes o no comunicantes. Están tapizadas por mucosa alimentaria, lo cual se puede asemejar o diferir de la mucosa gástrica normal. Puede coexistir epitelio gástrico o de intestino delgado en una misma duplicación. Puede haber también tejido pancreático, mucosa respiratoria, cartílago o glándulas submucosas. (Fenoglio – Preiser, Gastrointestinal Pathology, 2008). 

Figura N° 5

     La diferenciación entre duplicaciones, divertículos y quistes no está bien establecida, pero se asume que mientras que en las duplicaciones congénitas, todas las capas del estomago tienden a estar presentes, la capa muscular es a menudo deficiente en los divertículos y los quistes (Rubbin, Tratado de Patología 2008). Además los divertículos congénitos suelen ser pequeños, solitarios y en posición yuxtacárdial (parte superior del estómago). En la Fig. N° 3 se pueden apreciar las diferentes localizaciones de los divertículos gástricos, en donde se evidencia que son habitualmente superiores y posteriores (como veremos posteriomente de localización fúndica y en cara posterior del estómago). En la Fig. N° 4  se puede ver una imagen por endoscopio de un divertículo gástrico.

Anatomía básica

Figura N° 6

    El estómago como se puede apreciar en la Fig. N° 1, se divide anatomicamente en fondo (parte superior), cuerpo (parte media) y antro (parte que linda con la primera porción del intestino delgado, el duodeno). Tiene una cara anterior )hacia la pared abdominal) y una cara posterior (hacia la espalda) que está en proximidad con el páncreas. El estómago, presenta además una curvatura menor en donde se halla una estructura denominada epiplón menor que es una membrana que liga la curvatura menor con el hígado. El estómago tiene también una curvatura mayor de la cual depende un epiplón que cubre el colon y los intestinos, se llama epiplón mayor y va de arriba hacia abajo como una sábana que tapiza la cavidad abdominal.

Figura N° 7

      Como toda parte del tracto gastrointestinal el estómago consta de una mucosa que se encuentra al interior del estómago y que produce moco y ácido clorhídrico entre otros compuestos, tiene una capa submucosa, una capa muscular dispuesta cirucularmente de manera interna y longitudinalmente de manera externa. Consta además de una capa serosa. La mucosa del estómago es muy especial porque produce ácido clorhídrico, ácido que se produce de manera industrial y se usa en gasfitería (ácido muriático). La mucosa del estómago además es muy suscetible del desarrollo de células malignas y de esta manera derivar en un cáncer gástrico. El cáncer gástrico crece desde adentro del estómago (mucosa) hacia afuera (serosa). Cuando se describe cualquier lesión del estómago ya sea macroscópicamente al extirpar el estómago, endoscópicamente o tomográficamente, se debe de hacer alusión a la zona que compromete la lesión, por ejmplo una tumoración, del fondo gástrico que compromete la mucosa y hasta la serosa.

El caso

Figura N° 8

     Una paciente mujer de 73 años de edad acude al consultorio por presentar dolor abdominal tipo cólico asociado a los alimentos, náuseas y vómitos de contenido alimentario, sin bilis, baja de peso de 10 kg en un año, llenura precoz (se llena con poco alimento) y al ser examinada nos percatamos de inmediato que posee una masa abdominal indurada en epigastrio (parte media y superior del abdomen). Los síntomas de la paciente, asociados a una masa abdominal palpable, son manifestaciones casi inequívocas en el desarrollo de un cáncer gástrico. El cáncer gástrico al crecer y comportarse como un tumor dentro del estómago, da esos síntomas, pues ocupa un lugar en el estómago y da llenura precoz, además por ser un cáncer que al crecer consume nutrientes del organismo, produce baja de peso y por último, la disminución en el aporte alimentario diario por llenura precoz, también contribuye a la baja de peso. 

Figura N° 9

     Sea como fuere, la sospecha de un cáncer gástrico se debe complementar con un estudio endoscópico (una videocámara que ingresa por la boca en este caso y examina el esófago, estómago y duodeno)  y una tomografía abdominal. El estudio endoscópico no encontró evidencia de un cáncer gástrico, pero si demostró una comunicación anormal del antro gástrico con otra víscera, es decir encontraron que el estómago no solo se comunicaba con el duodeno sino con otra viscera desconocida. No fue reportado como duplicación gástrica pues no fue sospechado al momento de la endoscopía ya que como hemos revisado es sumamente raro, sin embargo tras revisar el caso fue de mucha utilidad pues complementó el estudio tomográfico que se detalla a continuación.

Las imágenes

Figura N° 10

     Las tomografías (fig. 5 - 10) muestran la evolución de una lesión que parte por debajo del estómago y se va conformando como una víscera con pared y luz, la cual muestra un contenido líquido y gaseoso (Fig. N° 7). En la reconstrucción tomográfica (fig N° 10) se puede apreciar que es una lesión bastante grande de más o menos 10 x 10 x 15 cm de diámetro mayor, ocupada por contenido líquido y de paredes bastante gruesas. Lo que más llamaba la atención era este último detalle (pared gruesa), pues de tratarse de una duplicación gástrica, podría estar además comprometida por un cáncer que se esté desarrollando en la duplicación gástrica (en la mucosa y creciendo haci afuera, hacia la serosa). Las imágenes eran casi concluyentes así que se programó la cirugía para extirpar la duplicación con probable neoplasia.

La cirugía

Figura N° 11

     Se practicó una incisión mediana (linea media del abdomen) y tras aperturar el abdomen no encontramos casi de inmediato con una lesión de unos 12 cm de diámetro, del tamaño de un melon que dependía del antro del estómago. Era movil así que al ingresar nada más a la cavidad abdominal pudimos exteriorizarla como se muestra en las Fig. N° 12 - 13. La lesión no sólo era del tamaño de un melón, sino que pesaba como tal (500 gramos aprox) y por este motivo comprendimos que la gravedad del mismo provocaba tracción de la parte distal del estómago originando el cierre del píloro (esfinter que separa el estómago del duodeno) y por tanto  causaba la acumulación de alimentos en el estómago, la llenura orecoz y los vómitos en la paciente. Si la lográbamos extirpar con éxito produciríamos la cura en nuestra paciente.

Figura N° 12

     Otra catacterística que observamos al inspeccionar la tumoración es que contaba con todas la capas del estómago y que crecía comunicándose con el antro gástrico. Es decir se confirmó el hallazgo endoscópico que el estómago se comunicaba no sólo con el duodeno sino también con otra estructura no identificada al momento endoscópico. La tumoración hallada en sala de operaciones tenía una vascularización propia, la cual partía de la curvatura mayor del estómago; el epiplón mayor se desprendía de la tumoración y hacía escala en la curvatura mayor del estómago y de ahí en el colon transverso.

   

Figura N° 13

     Una última característica era que las gruesas paredes de la tumoración mostraban un aspecto nodular, como si la tumoración se tratara de un tumor maligno que había crecido desde el interior de la duplicación. En otras palabras las paredes aparentaban tener un proceso cancerígeno. Algo alentador era que la base de la tumoración no era nodular como el resto y que no encontramos ganglios de aspecto cancerígeno. Procedimos pues a separar el epiplón mayor de la tumoración y del estómago, logrando individualizar la tumoración como se vé en la Fig. N° 14. La boca de la tumoración era de aproximadamente cinco cm.

Figura N° 14

 La tumoración mostraba una serie de adherencias que se habían formado de manera crónica debido a que el contenido retenido y que luego se comprobaría que era un contenido séptico, provocaba inflamación de la pared del tumor y por lo mismo la formación de bandas y adherencias del tumor a tejidos adyacentes como el colon, el duodeno y la pared abdominal. Lo siguiente sería proceder  a desvascularizar la lesión de modo que logramos identificar dos arcadas vasculares que provenían de la curvatura mayor del estómago y se dirigían hacia el lado derecho e izquierdo de la base del tumor. Procedimos a ligar estos componentes vasculares en la base del tumor.

Figura N° 15

     El siguiente paso fue seccionar la tumoración y separarla del estómago, lo cual deberíamos de hacer dándonos un margen óptimo teniendo en cuenta la posibilidad de cáncer. Esto del margen significa que hay que dejar un espacio de cinco centímetros al menos a partir de una lesión de la cual se sospecha cáncer a fin de asegurarnos que el tejido que queda (remanente) esté libre de cáncer. Antes de seccionar la tumoración con un brode aceptable, colocamos clamps intestinales a fin de evitar la contaminación tal como se puede apreciar en la Fig. N° 15. Una vez determinada la zona de sección se procede primero a seccionar la serosa y la muscular del estómago de forma que la submucosa queda prolapsada. Tras aperturar la submucosa se separa la tumoración y es enviada a patología.

 

Figura N° 16

      Al seccionar la tumoración (Fig N° 16), evidenciamos la boca de la duplicación sin evidencia de cáncer macroscópico a ese nivel. Conformamos que la boca de esta lesión era de al menos 3 cm. Pudimos evidenciar recién al corte que la lesión tenía todas las capas del estómago y que por lo tanto se trataba de una duplicación gástrica, ya que poseía todas las capas y además era trinutaria de una vascularización propia. Ya extirpada determinamos que el contenido de la tumoración era un líquido verdoso maloliente y fétido, que constituían los alimentos de semanas almacenados al interior de esta tumoración y  habían sido licuados por la saliva y el jugo gástrico. Esta conformación puede originar fiebre y dolor abdominal en los pacientes que portan este tipo de lesiones.

Figura N° 17

     Ya extirpada la tumoración, realizamos una sutura del antro gástrico de manera longitudinal, técnica descrita por Heinne Mickulicz para el cierre de una piloroplastía. Recién al cerrar el estómago nos dimos cuenta que la lesión era eminentemente antral y no de la curvatura mayor como pensamos al incio de la cirugía. La paciente salió de sala de operaciones sin complicaciones y le iniciamos dieta por vñia oral el el segundo dñia post operatorio. La paciente se ha recuperado sin complicaciones y ha empezado a comer de manera normal, refiriendo que se siente mucho mejor luego de la operación (Visick 1). Aún estamos a la espera del informe anátomo patológico que nos confirme o no la presencia de cáncer en la zona duplicada.

Conclusión

Figura N° 18

     Este caso es una caso sumamente raro, no sólo porque es una de las formas de duplicación gástrica más rara, sino por la edad de presentación. Tenbiendo en cuenta que este problema lo ha tenido la paciente desde el nacimiento, debemos deducir que ha tenido problemas alimenticios desde el nacimiento. Probablemente lo que hizo que la paciente consulte con nosotros fue el crecimiento de la lesión asociado a la tracción del antro gástrico y por lo tanto a los síntomas descritos previamente y que simulaban un cáncer gástrico. El resultado de la cirugía fue satisfactorio, pues la paciente ha mejorado su ingesta alimentaria y viene ganando peso tras la operación practicada.

  

Dr. Luis Enrique Machicado Rivero
La Introducción fue colaboración de la 
Dra. Silvia Jacqueline Orozco Bermúdez, Cirujana Pediatra

Lesión polipoidea vesicular (mal llamada pólipo vesicular): ¿Debo operarme?

¿Porqué lesión polipodea y no pólipo vesicular?

     Los pólipos vesiculares son lesiones pediculadas que crecen al interior de la vesícula biliar a partir de la mucosa de la misma. Estas lesiones pueden ser desde una hiperplasia (crecimiento celular de la mucosa) de la mucosa, pasando por adenomas (tumoraciones benignas de las glándulas mucosas de la vesícula biliar) hasta cáncer. El diagnóstico de los pólipos vesiculares puede ser sugerido por una ecografía abdominal. El ecografista evidenciará una lesión al interior de la vesícula y la diferenciará de un cálculo vesicular por dos características: 

1. El cálculo deja una sombra por fuera de la vesícula (sombra acústica posterior) y;
2.  Cuando el paciente se moviliza durante la ecografía, el cálculo se mueve pero el pólipo se queda en su sitio. Parte de esta explicación se puede evidenciar en la Fig. N° 1.

     Un  ecografista entonces puede sugerir una lesión pediculada o de forma polipoidea, pero la ecografía no es exacta cuando se trata de definir el origen de la lesión. En términos epidemiológicos esto lo conocemos como alta sensibilidad pero baja especificidad, en este caso de la ecografía. Por ejemplo un ecografista podría sugerir de manera incorrecta un “pólipo vesicular” porque es una lesión al interior de la vesícula, pediculada o de forma polipoidea, que no deja sombra acústica posterior y no se moviliza al mover al paciente. Sin embargo cuando operamos al paciente encontramos que la lesión es un acúmulo de colesterol en las paredes vesiculares ("pólipo" colesterolótico). Esta lesión senso estricto no es un pólipo vesicular sino un acúmulo anormal de colesterol en las paredes internas de la vesícula (mucosa). En ese caso el diagnóstico ecográfico más certero sería lesión polipoidea vesicular, es decir la observación de una lesión que parece un pólipo vesicular. Más aún, dos terceras partes de las lesiones polipoideas vesiculares son de origen colesterolótico. Esto se puede apreciar en la Fig. N° 2 en donde el ecografista ve imágenes polipoideas en la vesícula biliar, sin sombra acústica posterior y el hallazgo son pólipos colesterolóticos.

 

     En conclusión, el término correcto a usar antes de la operación es lesión polipoidea vesicular (LPV) y no pólipo vesicular.

El tratamiento de las LPV

    La mayoría de los pacientes portadores de una LPV acuden inicialmente por síntomas inespecíficos. Muchos de esos síntomas no son por la LPV, pues habitualmente las lesiones polipodeas vesiculares son asintomáticas. Al realizarle estudios imagenológicos (ecografía por ejemplo), se encuentra a manera de hallazgo la LPV y es derivado frecuentemente al cirujano. En caso haya que extirpar la vesícula es conveniente explicarle al paciente que la cirugía probablemente no mejorará los síntomas por los que consultó inicialmente, pues las LPV son a menudo asintomáticas.

     Un tercio de las LPV no son colesterolóticas sino que tienen otra causa, 1 de cada 5 es tumoral (hiperplasia, adenomas o cáncer) y 7 de cada 100 pueden ser cáncer vesicular al momento del diagnóstico ecográfico. Uno de los factores más importantes para discernir si la LPV es de origen tumoral es el tamaño. Se ha encontrado que las lesiones menores de 5 mm en la ecografía rara vez son cancerígenas y se ha recomendado el seguimiento de la lesión, es decir tomar ecografías cada seis meses y si la LPV crece pues extirpar la vesícula biliar, pues este crecimiento es anormal y podría responder a una lesión tumoral. Si la LPV se encuentra entre 5 y 10 mm el seguimiento debe ser más cercano y la posibilidad quirúrgica es más cercana. Todas las LPV mayores a 1 cm son tributarias de cirugía laparoscópica. 

     Uno de los problemas a tratar, es que cuando el paciente se entera que tiene una LPV y se le explica el riesgo de cáncer, la ansiedad en su persona crece y no es para menos sino imaginémonos que nos dicen que tenemos una lesión que "quizás" sea cáncer... Esperaríamos?. Por este motivo en muchos casos se recomienda la extirpación de la vesícula biliar cuando el pólipo es diagnósticado.

Una vez que se ha decidido la cirugía, se procede a hospitalizar al paciente para realizarle una colecistectomía laparoscópica.

Cuestiones Técnicas 

     La Fig. N° 3 nos ofrece una visión detallada de la anatomía vesicular. La vascularización aunque parece compleja se simplifica quirúrgicamente pues lo más frecuente es que una rama de la arteria hepática llamada arteria cística irrigue la vesícula biliar y su localización es casi constante: al interior del triángulo de Calot, un triángulo formado por la vía biliar principal, el conducto cístico y el borde inferior del hígado (señalado en un triángulo azul). Al interior de ese triángulo existe una estación ganglionar importante, el denominado Ganglio de Mascagni que es la primera estación linfática en ser invadida durante un cáncer. Cuando extirpamos vesículas por LPV es necesario extirpar el ganglio de Mascagni y evaluarlo detenidamente en la patología. 

     La vesícula biliar tiene un borde libre que cuando el paciente está de pie es inferior y un borde adherido firmemente al hígado en lo que se denomina lecho vesicular, el cual cuando el paciente está de pié es superior. Como se aprecia, el duodeno que es la primera porción del intestino delgado se encuentra en proximidad con la vesícula biliar y cuando hay episodios inflamatorios crónicos se adhiere a la vesícula biliar.

     La Fig. N° 4 ofrece una visión laparoscópica de la vesícula in situ. La vesícula es llevada hacia el hombro y se muestra todo su borde libre. Esto nos permite atacar el triángulo de Calot, identificar la arteria cística y electrofulgurarla. Así mismo nos permite indetificar el conducto cístico, cliparlo (clips de titanio que se quedan en el paciente) y seccionarlo. En la Fig. N° 5 se puede identificar la vesícula con el conducto cístico seccionado y la arteria cístíca electrofulgurada. La vesícula biliar mediante electrocauterio se empieza a separar del lecho vesicular, es decir de aquella cara que no se vé porque está en contacto con el hígado. En la Fig. N° 5 se ve el borde hepático de la vesícula y el borde libre de la misma.

El Caso

             

   Una paciente mujer de 70 años de edad acude a consultorio porque tiene dolor en hipocondrio derecho (zona derecha y superior del abdomen). Las molestias son muy sugerentes de colelitiasis (dolor irradiado al hombro, dolor que se despierta al ingerir grasas por ejemplo, etc). Por tal motivo el médico que la evalúa de  manera inicial le solicita una ecografía (Fig. N° 6) en donde se evidencia una LPV de tres cm. La presentación de la paciente es por lo tanto atípica pues la mayoría de las LPV son asintomáticas, sin embargo los síntomas que refiere la pacientes sugieren un patrón obstructivo vesicular como el ejercido por las litiasis. Rara vez los pólipos vesiculares verdaderos pueden originar obstrucción más no es frecuente. El otro factor llamativo era el tamaño de la LPV: 3 cm se asocia a un alto riesgo de cáncer, sin embargo no había historia clínica de neoplasia maligna por ejemplo baja de peso, anemia o ictericia )color amarillento de piel y escleras). Además las neoplasias malignas vesiculares habitualmente debutan cuando la neoplasia es avanzado y ha tomado el hígado o el hepático común (ver Fig. N° 1). Tras evaluar el caso con el resto del equipo se decidió realizar una colecistectomía laparoscópica y evaluar laparoscópicamente la posibilidad de neoplasia. Si laparoscópicamente parecía un cáncer vesicular invasivo se procedería a conversión y cirugía radical o paliativa de acuerdo al estadiaje.

La Intervención

     Ingresamos por el ombligo con una cámara de video que llamamos laparoscopio y pudimos observar la vesícula con adherencias tal como se ve en la Fig. N° 4. No había evidencia de invasión local o de metástasis hepática, aunque había cierta hipertrofia del ganglio de Mascagni el cual fue extirpado junto con la pieza operatoria. Por la sospecha de NM, tras clipar y seccionar el conducto cístico se electrofulguró el muñón libre que queda al interior del paciente (ver Fig. N° 5) y se extrajo la vesícula en una bolsa plástica. Además se tomó una biopsia hepática, aunque el hígado se mostraba morfológicamente normal.

Los Hallazgos

     En la Fig. N° 7 se puede ver el espécimen extirpado en su borde anterior. La vesícula se hallaba a tensión como si algo obstruyera la zona de drenaje del conducto cístico (bacinete). Se ve el ganglio de Mascagni el cual ha sido extirpado satisfactoriamente. En la Fig. N° 8 se ve la vesícula pero desde su borde hepático, es decir aquel que estaba adherido al hígado. Se vislumbra desde fuera una gran lesión vesicular la cual se muestra en una circunferencia discontinuada de 3.5 cm de diámetro, la cual era de consistencia blanda. No se evidencian imágenes de infiltración tumoral o invasión. En la Fig. N° 9 y desde el borde hepático se puede observar que al punzar la vesícula biliar se obtiene un material verdoso que inicialmente nos pareció pus, pero al evaluar la calidad y el olor nos percatamos que se trataba de secreción mucosa y no pus (Fig. N° 10). Aquello cerraba un círculo: una lesión de 3.5 cm, consistencia blanda y productora de moco. Podría ser un adenoma o un cáncer vesicular.

     

      Al finalizar la intervención procedimos a aperturar la pieza operatoria en el borde hepático desde el bacinete hasta el fondo vesicular y encontramos lo que se observa en la Fig. N° 11: una lesión tumoral de 3.5 cm de diámetro que crecía desde la parte interna del borde libre de la vesícula hacia el interior de la misma. Afortunadamente la pieza operatoria salió integra y no se aperturó accidentalmente en sala de operaciones (puede pasar a veces con vesículas a tensión y empotradas), pues en ese caso el moco del interior de la vesícula biliar se hubiese diseminado en la cavidad abdominal. Ese moco podría muy probablemente contener células cancerígenas, las cuales hubiesen provocado una invasión regional. La lesión no mostraba invasión hacia el borde libre, es decir no mostraba infiltración de la pared vesicular pero el aspecto nodular y papilífero que se evidencia tras lavar la pieza operatoria y observarla al detalle casi no deja lugar a dudas. Una vez lavada la pieza operatoria y libre de moco se pudo objetivar mejor la lesión tumoral (Fig. N° 12).

     La Fig. N° 13 aunque no es de buena calidad, nos muestra que la neoplasia crece desde el borde libre hacia el interior de la vesícula alcanzando una altura de 1.75 cm y una base de 3.5 cm, casi lo que predijo el ecografista. Nos hallábamos pues ante un cáncer vesicular, la principal complicación de un pólipo vesicular verdadero. El crecimiento hacia la parte interna asociado a una secreción importante de moco había producido una distensión vesicular importante lo cual explicaba el cuadro clínico de dolor que exhibía la paciente. Ese moco probablemente contenga células cancerígenas por lo cual se ha enviado a estudiar a Patología (estudio de Papanicolau el cual busca células malignas en la secreción) y aunque la cirugía fue planeada como para evitar la diseminación en caso halláramos una neoplasia, el moco producido por esta vesícula debe de haber discurrido por el conducto hepático común (Fig. N° 3) hacia el intestino delgado y probablemente pueda originar una siembra intraductal, es decir el moco con células cancerígenas discurre por el ducto de drenaje hepático invadiéndolo. Es por este motivo que se ha coordinado tempranamente con Oncología para admninistrar tratamiento quimioterápico. 

     Quirurgicamente la neoplasia ha sido catalogada como 1b (ver Fig. N° 14) es decir que invade hasta la capa muscular de la vesícula, pero no la serosa (capa mas externa de la vesícula), N1 (invasión de Mascagni) y M0, lo cual sitúa a la paciente en un Estadío II B. Teniendo en cuenta la edad de la paciente una resección más extensa probablemente hubiese sido excesiva.

      Por las características de la pieza operatoria y el cuidado que se ha tenido durante la intervención es probable que el pronóstico de la paciente sea favorable, pero estamos en la espera del diagnóstico anátomo patológico, de la tomografía abdominal que se ha solicitado y de los marcadores tumorales (sustancias producidas por el tumor que se pueden dosar en sangre con fines pronósticos). Además se ha coordinado con Oncología para iniciar a la brevedad tratamiento con quimioterapia.

Conclusión

Cáncer Vesicular

     Las LPV tienen un riesgo incrementado de provocar cáncer vesicular por lo tanto la sugerencia sería que ante un pólipo detectado se debería de realizar una colecistectomía laparoscópica cuidadosa a fin de evitar la perforación vesicular y la posible diseminación de una neoplasia. Cuanto menor calibre sea el pólipo, menor es la posibilidad de neoplasia, pero el paciente debe de saber que inclusive un pólipo pequeño podría ser potencialmente una neoplasia y tomar la decisión del seguimiento o de la colecistectomía. En casos de cáncer de vesícula avanzado y en pacientes más jóvenes se han planteado tratamientos más radicales que incluyen resecciones hepáticas, pero pocas veces hemos visto neoplasias limitadas a la vesícula biliar como en el caso presentado. Lo habitual es que el cáncer vesicular se presente muy avanzado de modo que casi siempre se apertura la cavidad del paciente y se cierra sin realizar procedimiento alguno (open close). Nuestra paciente ha sido en cierta medida afortunada y esperamos que la cirugía y el posterior tratamiento oncológico sean determinantes en su curación.

Dr. Luis Enrique Machicado Rivero

¿Con cuánto de intestino se puede vivir?

 

Por Enrique Machicado

Cuando hablamos del intestino nos referimos a aquella parte del tracto gastrointestinal que se encuentra entre el estómago y el ano. Comprende el siguiente orden: duodeno, intestino delgado, intestino grueso (llamado colon) y el recto. El ser humano puede prescindir del duodeno, del colon y del recto, es decir en un escenario en el cual habría que extirpar alguno de estos órganos, el paciente podría seguir viviendo. Pero esta situación no se da con el intestino delgado, si lo extirpásemos, el paciente moriría de manera irrmediable.

El intestino delgado comprende dos porciones llamadas yeyuno e ileon. En total mide 6 metros y se encuentra en la cavidad abdominal ordenado a manera de pliegues sobre un area que le otorga la vascularización y por ende funcionamiento: el mesenterio. En algunas operaciones es necesario resecar pequeñas o medianas porciones del intestino delgado, por ejemplo por una lesión producida por un proyectil de arma de fuego (bala) o cuando una parte del intestino delgado se gangrena (por ejemplo en una hernia complicada). A veces es necesario resecar grandes porciones del intestino delgado y en estos casos los cirujanos nos preguntamos ¿cuánto de intestino delgado podemos dejar viable para que el paciente pueda vivir?. La respuesta es contundente: al menos 2 metros. Menos de 2 metros de intestino viable no asegura una absorción adecuada de nutrientes y por lo tanto se asocia a baja de peso, desnutrición y muerte. Esta enfermedad la denominamos sindrome de intestino corto. Aunque la respuesta a la pregunta de este tema es sencilla, enfrentarse a esta situación es a veces es un drama para el paciente y el cirujano.

El caso

Un paciente varón de 38 años de edad es admitido dos meses luego de una cirugía de cáncer al colon realizada por un cirujano amigo y profesor. El cáncer de colon es una enfermedad de los ancianos, pero no exclusiva de ellos. Cuando se produce en jóvenes es más agresiva que en la presentación habitual. La operación que se le realizó al paciente había sido un éxito: se resecó la parte del colon que albergaba el cáncer y se unió el intestino delgado al colon con suturas (anastomosis ileo colónica). Luego de la operación el paciente recibió quimioterapia, pero dos semanas antes de volver a ingresar al hospital había presentado dolor abdominal y distensión abdominal progresiva, la cual atribuyó a la quimioterapia. El día que conocí al paciente presentaba un abdomen doloroso (peritoneal) signo que nos indica que algo se había perforado. Asociado a esto presentaba un cuadro de obstrucción del intestino delgado. Su condición clínica era muy precaria pues se encontraba desarrollando una infección (sepsis) severa que partía del abdomen. Tenía una tomografía abdominal en donde se evidenciaban múltiples colecciones intraabdominales (Fig. 2, 3, 4 y 5), siendo la más llamativa una que se encontraba en la parte alta y media del abdomen: todo parecía indicar un absceso intraabdominal, pues al interior de la colección se veía aire. Es difícil que tras tanto tiempo (dos meses), hubiese una complicación secundaria a la anastomosis previa, es decir no era por la unión artificial (anastomosis) entre el ileon y el colon realizada en la cirugía previa, pues estas aperturas se dan de manera temprana (tercer a cuarto día post operatorio). Se nos ocurría que una posibilidad era que parte del material de sutura el cual es extraño al cuerpo pudiera ser el causante del absceso que se evidenciaba en la tomografía y que probablemente se había roto provocando las otras colecciones que se veían en la tomografía. Una posibilidad más alejada era un cuerpo extraño (ver Fig. N° 5) que detallaremos posteriormente.

Los hallazgos

Luego de reincidir sobre la cicatriz previa, no nos extrañó hallar líquido purulento (Fig. N° 1), pero al examinarlo nos dimos con la sorpresa que era líquido intestinal: la peritonitis era por la perforación de una parte del intestino. Luego de aspirar la secreción intestinal de la cavidad abdominal, nos dirigimos a la zona en donde se observaba el absceso y encontramos una lesión grande (15 cm de diametro) bloqueada por asas intestinales delgadas (Fig. N° 6). En esa zona una de las asas mostraba una perforación de más o menos medio centimetro (Fig. N° 07). Cuando palpamos la lesión temimos lo peor: ¿un cuerpo extraño?, ¿una gasa quizás?. Si bien lo habíamos sopesado antes de ingresar a sala de operaciones, no lo esperábamos pues en nuestro hospital la bioseguridad en el centro quirúrgico en muy rigurosa. Sin embargo, nadie está libre de esta complicación y las imágenes tomográficas eran algo sugerente. Debíamos de levantar el conglomerado de asas para ver cuál era la causa de la perforación. Procedimos a levantar la lesión y obtuvimos un líquido sanguinolento. Al liberar parte de las asas obtuvimos una nueva impresión del cuadro la cual nos inquietó por el pronóstico que se asociaba.

Hallamos al interior de la cápsula, una proliferación tumoral maligna que podría llenar el volumen de una botella de gaseosa de medio litro (500 cc de tejido tumoral) (Fig. 9, 10 y 11). Nos encontrábamos ante un cáncer avanzado resultado de la proliferación del cáncer de colon que presentó previamente. Eso no significa que la primera operación estuvo mal, sino que al momento de operar al paciente la primera vez ya había invasión microscópica, la cual se desarrollo luego del alta del paciente. Este cancer de crecimiento descontrolado había provocado una perforación neoplásica y lo peor es que la dirección de crecimiento era hacia la espalda. Al crecer había tomado el mesenterio (la raiz del intestino delgado por donde le llega la irrigación). La arteria mesentérica superior estaba tomada y esta es la que irriga todo el intestino delgado. Teníamos dos opciones: Una, era colocar un drenaje y dejar todo tal cual lo encontramos (no tocar o llamado open close - abrir y cerrar), lo cual se asociaría a una sobrevida de no más de 48 horas, pues ese tipo de perforación no se cierra con suturas. No es una opción clausurar la zona perforada, pues se abre por la mala calidad del tejido. Era  La segunda opción, implicaba disecar la zona problema, extirpar la zona tumoral, dejando neoplasia en el campo operatorio, pero esa decisión conllevaba resecar la mayor parte del intestino delgado y dejar al paciente con un sindrome de intestino corto.

La toma de decisiones

Cuando me enfrento a estos conflictos quirúrgicos trato de escoger la mejor opción cómo si el paciente se tratara de mi familiar. Me pregunto?: Qué le haría a mi hermano (a), hijo (a), padre o madre si estuviese en el quirófano y yo fuese su cirujano?. En el caso previo, la primera opción significaba otorgarle al paciente 48 horas de vida de mala calidad; la segunda, darle uno o dos meses, tiempo en el cual avanzaría la neoplasia o la desnutrición hasta el punto culminante de la vida del paciente. Pero dos meses para una persona significa un tiempo para poder despedirse de la familia y como yo digo, ordenar la casa. Opté pués por la segunda opción, realizándole una tumorectomía (extirpación del tumor) resecando gran parte del intestino delgado (Fig. N° 12). Sólo 40 cm de intestino delgado eran viables, el paciente haría un sindrome de intestino corto.

El desenlace

El paciente en el segundo día post operatorio se encontraba con algo de dolor, pero ya no tenía el dolor provocado por la obstruccíon. La parte distal del intestino que quedó (yeyuno) se abocó hacia el exterior (ostomía del yeyuno o yeyunostomía). Por esta zona el paciente perdía gran parte de los líquidos que llegaban al yeyuno (saliva, jugo gástrico, bilis, jugo pancreático entre otros, con un flujo de alrededor 4 litros por día). Además de la comida sólo se absorbía una pequeña porción, lo cual conlleva a una desnutrición acelerada. Todo esto ocurría mientras el paciente recibía la visita de sus familiares ya informados sobre el pron´sotico de su familiar. Particularmente emotivo fue el encuentro con sus dos menores hijos, quienes vinieron a verlos desde el norte al quinto día de operado. A los dos meses de la cirugía, el paciente presentaba los signos de desnutrición y además el cáncer había avanzado hasta la zona de la herida. Él ya sospechaba que su enfermedad había traspasado los límites de la ciencia y que el final se acercaba, pero al menos mi paciente pudo invertir algo de tiempo en despedirse de sus seres queridos. Visitarlo todos los días era una rutina dolorosa para el paciente y para su cirujano. Finalmente entrando al tercer mes el paciente falleció. La familia se despidió dándome las gracias, quizás porque el conocimiento adquirido nos había permitido darle un poco más de tiempo de vida. 

Estos casos nos hacen reflexionar acerca del papel del médico en la vida de nuestros pacientes. Rara vez curamos al paciente, algunas veces lo mejoramos, pero la mayoría de las veces sólo los consolamos y citando a Ambrosio Paré, padre de la cirugía moderna: Nosotros sólo tratamos las heridas, Dios las sana.

Dr. Luis Enrique Machicado Rivero