Duplicación gástrica en paciente adulto mayor, un caso muy raro

Introducción

Figura N° 1

     Existen una serie de anomalías congénitas (defectos adquiridos antes del nacimiento) que se pueden desarrollar en cada órgano del tracto gastrointestinal.  Por ejemplo, la anomalía en la formación de esófago se denomina atresia esofágica o la falta de formación del ano recto se denomina malformación anorrectal.  La mayoría de estas anomalías congénitas son detectadas a temprana edad y casi siempre son de necesidad quirúrgica inmediata. Por ejemplo las dos enfermedades citadas son detectadas al nacimiento, otras como la estenosis hipertrófica del píloro (no pasa la comida más allá del estómago) son diagnosticadas entre la segunda y cuarta semana desde el nacimiento. Cada tipo de malformación congénita tiene pues un tratamiento especializado y en estos casos se debe buscar el auxilio de un cirujano pediatra, el cual opera recién nacidos, niños y adolescente.

Figura N° 2

     Como estos defectos se asocian a síntomas casi inmediatos, raras son las veces en que un defecto congénito es detectado en la adultez. Un grupo de malformaciones denominadas duplicaciones entran dentro de este grupo. Las duplicaciones gastrointestinales consisten en la formación de otro órgano adyacente al órgano afectado. Por ejemplo además de tener un esófago, los pacientes con duplicación esofágica tienen otro esófago accesorio, el cual puede estar unido al esófago normal, conectado o no al mismo. Se detectan habitualmente en la adultez porque conforme van crecdiendo van desplazando estructuras vecinas o colapsándolas. Por ejemplo un esófago duplicado puede hacerse manifiesto cuando el esófago anormal crece, comprime el esófago y de esta manera no deja pasar el alimento o este pasa con dolor. El paciente acude por disfagia (dificultad para pasar el alimento) u odinofagia (dolor al pasar el alimento).

Figura N° 3

     Las duplicaciones del estómago o duplicaciones gástricas (ver Fig. N° 2) se originan por una falla de separación del endodermo y de la placa notocórdica durante la tercera semana de gestación. Su presentación es de manera habitual en damas y a cualquier edad. Las duplicaciones gástricas constituyen sólo el 3.8 al 10% de todas las duplicaciones gastrointetsinales. Un 65% de los pacientes muestran síntomas durante el primer año de vida, a menudo se presentan con distress respiratorio o con síntomas de masa intretorácica o extragástrica. Un 35% de los pacientes tienen otra anomalía asociada. Las complicaciones de las duplicaciones gástricas incluyen ulceración, hemorragia, ruptura, fístula y rara vez carcinoma. Las duplicaciones distales (como en el caso de la paciente que describiremos posteriormente) causan obstrucción del gasto gástrico, dolor, vómitos, fiebre, baja de peso y hemorragia.

Figura N° 4

     Las duplicaciones gástricas aparecen como masas intramurales cilíndricas o quísticas en un tamaño de 1.3 a 12 cm. Comparten una irrigación sanguínea común con el resto del estómago; ambos tienen también una musculatura común. La mayoría de las duplicaciones ocurren en la curvatura mayor del estómago y sólo un tercio afectan el lado distal. Pueden ser duplicaciones completas o incompletas, comunicantes o no comunicantes. Están tapizadas por mucosa alimentaria, lo cual se puede asemejar o diferir de la mucosa gástrica normal. Puede coexistir epitelio gástrico o de intestino delgado en una misma duplicación. Puede haber también tejido pancreático, mucosa respiratoria, cartílago o glándulas submucosas. (Fenoglio – Preiser, Gastrointestinal Pathology, 2008). 

Figura N° 5

     La diferenciación entre duplicaciones, divertículos y quistes no está bien establecida, pero se asume que mientras que en las duplicaciones congénitas, todas las capas del estomago tienden a estar presentes, la capa muscular es a menudo deficiente en los divertículos y los quistes (Rubbin, Tratado de Patología 2008). Además los divertículos congénitos suelen ser pequeños, solitarios y en posición yuxtacárdial (parte superior del estómago). En la Fig. N° 3 se pueden apreciar las diferentes localizaciones de los divertículos gástricos, en donde se evidencia que son habitualmente superiores y posteriores (como veremos posteriomente de localización fúndica y en cara posterior del estómago). En la Fig. N° 4  se puede ver una imagen por endoscopio de un divertículo gástrico.

Anatomía básica

Figura N° 6

    El estómago como se puede apreciar en la Fig. N° 1, se divide anatomicamente en fondo (parte superior), cuerpo (parte media) y antro (parte que linda con la primera porción del intestino delgado, el duodeno). Tiene una cara anterior )hacia la pared abdominal) y una cara posterior (hacia la espalda) que está en proximidad con el páncreas. El estómago, presenta además una curvatura menor en donde se halla una estructura denominada epiplón menor que es una membrana que liga la curvatura menor con el hígado. El estómago tiene también una curvatura mayor de la cual depende un epiplón que cubre el colon y los intestinos, se llama epiplón mayor y va de arriba hacia abajo como una sábana que tapiza la cavidad abdominal.

Figura N° 7

      Como toda parte del tracto gastrointestinal el estómago consta de una mucosa que se encuentra al interior del estómago y que produce moco y ácido clorhídrico entre otros compuestos, tiene una capa submucosa, una capa muscular dispuesta cirucularmente de manera interna y longitudinalmente de manera externa. Consta además de una capa serosa. La mucosa del estómago es muy especial porque produce ácido clorhídrico, ácido que se produce de manera industrial y se usa en gasfitería (ácido muriático). La mucosa del estómago además es muy suscetible del desarrollo de células malignas y de esta manera derivar en un cáncer gástrico. El cáncer gástrico crece desde adentro del estómago (mucosa) hacia afuera (serosa). Cuando se describe cualquier lesión del estómago ya sea macroscópicamente al extirpar el estómago, endoscópicamente o tomográficamente, se debe de hacer alusión a la zona que compromete la lesión, por ejmplo una tumoración, del fondo gástrico que compromete la mucosa y hasta la serosa.

El caso

Figura N° 8

     Una paciente mujer de 73 años de edad acude al consultorio por presentar dolor abdominal tipo cólico asociado a los alimentos, náuseas y vómitos de contenido alimentario, sin bilis, baja de peso de 10 kg en un año, llenura precoz (se llena con poco alimento) y al ser examinada nos percatamos de inmediato que posee una masa abdominal indurada en epigastrio (parte media y superior del abdomen). Los síntomas de la paciente, asociados a una masa abdominal palpable, son manifestaciones casi inequívocas en el desarrollo de un cáncer gástrico. El cáncer gástrico al crecer y comportarse como un tumor dentro del estómago, da esos síntomas, pues ocupa un lugar en el estómago y da llenura precoz, además por ser un cáncer que al crecer consume nutrientes del organismo, produce baja de peso y por último, la disminución en el aporte alimentario diario por llenura precoz, también contribuye a la baja de peso. 

Figura N° 9

     Sea como fuere, la sospecha de un cáncer gástrico se debe complementar con un estudio endoscópico (una videocámara que ingresa por la boca en este caso y examina el esófago, estómago y duodeno)  y una tomografía abdominal. El estudio endoscópico no encontró evidencia de un cáncer gástrico, pero si demostró una comunicación anormal del antro gástrico con otra víscera, es decir encontraron que el estómago no solo se comunicaba con el duodeno sino con otra viscera desconocida. No fue reportado como duplicación gástrica pues no fue sospechado al momento de la endoscopía ya que como hemos revisado es sumamente raro, sin embargo tras revisar el caso fue de mucha utilidad pues complementó el estudio tomográfico que se detalla a continuación.

Las imágenes

Figura N° 10

     Las tomografías (fig. 5 - 10) muestran la evolución de una lesión que parte por debajo del estómago y se va conformando como una víscera con pared y luz, la cual muestra un contenido líquido y gaseoso (Fig. N° 7). En la reconstrucción tomográfica (fig N° 10) se puede apreciar que es una lesión bastante grande de más o menos 10 x 10 x 15 cm de diámetro mayor, ocupada por contenido líquido y de paredes bastante gruesas. Lo que más llamaba la atención era este último detalle (pared gruesa), pues de tratarse de una duplicación gástrica, podría estar además comprometida por un cáncer que se esté desarrollando en la duplicación gástrica (en la mucosa y creciendo haci afuera, hacia la serosa). Las imágenes eran casi concluyentes así que se programó la cirugía para extirpar la duplicación con probable neoplasia.

La cirugía

Figura N° 11

     Se practicó una incisión mediana (linea media del abdomen) y tras aperturar el abdomen no encontramos casi de inmediato con una lesión de unos 12 cm de diámetro, del tamaño de un melon que dependía del antro del estómago. Era movil así que al ingresar nada más a la cavidad abdominal pudimos exteriorizarla como se muestra en las Fig. N° 12 - 13. La lesión no sólo era del tamaño de un melón, sino que pesaba como tal (500 gramos aprox) y por este motivo comprendimos que la gravedad del mismo provocaba tracción de la parte distal del estómago originando el cierre del píloro (esfinter que separa el estómago del duodeno) y por tanto  causaba la acumulación de alimentos en el estómago, la llenura orecoz y los vómitos en la paciente. Si la lográbamos extirpar con éxito produciríamos la cura en nuestra paciente.

Figura N° 12

     Otra catacterística que observamos al inspeccionar la tumoración es que contaba con todas la capas del estómago y que crecía comunicándose con el antro gástrico. Es decir se confirmó el hallazgo endoscópico que el estómago se comunicaba no sólo con el duodeno sino también con otra estructura no identificada al momento endoscópico. La tumoración hallada en sala de operaciones tenía una vascularización propia, la cual partía de la curvatura mayor del estómago; el epiplón mayor se desprendía de la tumoración y hacía escala en la curvatura mayor del estómago y de ahí en el colon transverso.

   

Figura N° 13

     Una última característica era que las gruesas paredes de la tumoración mostraban un aspecto nodular, como si la tumoración se tratara de un tumor maligno que había crecido desde el interior de la duplicación. En otras palabras las paredes aparentaban tener un proceso cancerígeno. Algo alentador era que la base de la tumoración no era nodular como el resto y que no encontramos ganglios de aspecto cancerígeno. Procedimos pues a separar el epiplón mayor de la tumoración y del estómago, logrando individualizar la tumoración como se vé en la Fig. N° 14. La boca de la tumoración era de aproximadamente cinco cm.

Figura N° 14

 La tumoración mostraba una serie de adherencias que se habían formado de manera crónica debido a que el contenido retenido y que luego se comprobaría que era un contenido séptico, provocaba inflamación de la pared del tumor y por lo mismo la formación de bandas y adherencias del tumor a tejidos adyacentes como el colon, el duodeno y la pared abdominal. Lo siguiente sería proceder  a desvascularizar la lesión de modo que logramos identificar dos arcadas vasculares que provenían de la curvatura mayor del estómago y se dirigían hacia el lado derecho e izquierdo de la base del tumor. Procedimos a ligar estos componentes vasculares en la base del tumor.

Figura N° 15

     El siguiente paso fue seccionar la tumoración y separarla del estómago, lo cual deberíamos de hacer dándonos un margen óptimo teniendo en cuenta la posibilidad de cáncer. Esto del margen significa que hay que dejar un espacio de cinco centímetros al menos a partir de una lesión de la cual se sospecha cáncer a fin de asegurarnos que el tejido que queda (remanente) esté libre de cáncer. Antes de seccionar la tumoración con un brode aceptable, colocamos clamps intestinales a fin de evitar la contaminación tal como se puede apreciar en la Fig. N° 15. Una vez determinada la zona de sección se procede primero a seccionar la serosa y la muscular del estómago de forma que la submucosa queda prolapsada. Tras aperturar la submucosa se separa la tumoración y es enviada a patología.

 

Figura N° 16

      Al seccionar la tumoración (Fig N° 16), evidenciamos la boca de la duplicación sin evidencia de cáncer macroscópico a ese nivel. Conformamos que la boca de esta lesión era de al menos 3 cm. Pudimos evidenciar recién al corte que la lesión tenía todas las capas del estómago y que por lo tanto se trataba de una duplicación gástrica, ya que poseía todas las capas y además era trinutaria de una vascularización propia. Ya extirpada determinamos que el contenido de la tumoración era un líquido verdoso maloliente y fétido, que constituían los alimentos de semanas almacenados al interior de esta tumoración y  habían sido licuados por la saliva y el jugo gástrico. Esta conformación puede originar fiebre y dolor abdominal en los pacientes que portan este tipo de lesiones.

Figura N° 17

     Ya extirpada la tumoración, realizamos una sutura del antro gástrico de manera longitudinal, técnica descrita por Heinne Mickulicz para el cierre de una piloroplastía. Recién al cerrar el estómago nos dimos cuenta que la lesión era eminentemente antral y no de la curvatura mayor como pensamos al incio de la cirugía. La paciente salió de sala de operaciones sin complicaciones y le iniciamos dieta por vñia oral el el segundo dñia post operatorio. La paciente se ha recuperado sin complicaciones y ha empezado a comer de manera normal, refiriendo que se siente mucho mejor luego de la operación (Visick 1). Aún estamos a la espera del informe anátomo patológico que nos confirme o no la presencia de cáncer en la zona duplicada.

Conclusión

Figura N° 18

     Este caso es una caso sumamente raro, no sólo porque es una de las formas de duplicación gástrica más rara, sino por la edad de presentación. Tenbiendo en cuenta que este problema lo ha tenido la paciente desde el nacimiento, debemos deducir que ha tenido problemas alimenticios desde el nacimiento. Probablemente lo que hizo que la paciente consulte con nosotros fue el crecimiento de la lesión asociado a la tracción del antro gástrico y por lo tanto a los síntomas descritos previamente y que simulaban un cáncer gástrico. El resultado de la cirugía fue satisfactorio, pues la paciente ha mejorado su ingesta alimentaria y viene ganando peso tras la operación practicada.

  

Dr. Luis Enrique Machicado Rivero
La Introducción fue colaboración de la 
Dra. Silvia Jacqueline Orozco Bermúdez, Cirujana Pediatra

Lesión polipoidea vesicular (mal llamada pólipo vesicular): ¿Debo operarme?

¿Porqué lesión polipodea y no pólipo vesicular?

     Los pólipos vesiculares son lesiones pediculadas que crecen al interior de la vesícula biliar a partir de la mucosa de la misma. Estas lesiones pueden ser desde una hiperplasia (crecimiento celular de la mucosa) de la mucosa, pasando por adenomas (tumoraciones benignas de las glándulas mucosas de la vesícula biliar) hasta cáncer. El diagnóstico de los pólipos vesiculares puede ser sugerido por una ecografía abdominal. El ecografista evidenciará una lesión al interior de la vesícula y la diferenciará de un cálculo vesicular por dos características: 

1. El cálculo deja una sombra por fuera de la vesícula (sombra acústica posterior) y;
2.  Cuando el paciente se moviliza durante la ecografía, el cálculo se mueve pero el pólipo se queda en su sitio. Parte de esta explicación se puede evidenciar en la Fig. N° 1.

     Un  ecografista entonces puede sugerir una lesión pediculada o de forma polipoidea, pero la ecografía no es exacta cuando se trata de definir el origen de la lesión. En términos epidemiológicos esto lo conocemos como alta sensibilidad pero baja especificidad, en este caso de la ecografía. Por ejemplo un ecografista podría sugerir de manera incorrecta un “pólipo vesicular” porque es una lesión al interior de la vesícula, pediculada o de forma polipoidea, que no deja sombra acústica posterior y no se moviliza al mover al paciente. Sin embargo cuando operamos al paciente encontramos que la lesión es un acúmulo de colesterol en las paredes vesiculares ("pólipo" colesterolótico). Esta lesión senso estricto no es un pólipo vesicular sino un acúmulo anormal de colesterol en las paredes internas de la vesícula (mucosa). En ese caso el diagnóstico ecográfico más certero sería lesión polipoidea vesicular, es decir la observación de una lesión que parece un pólipo vesicular. Más aún, dos terceras partes de las lesiones polipoideas vesiculares son de origen colesterolótico. Esto se puede apreciar en la Fig. N° 2 en donde el ecografista ve imágenes polipoideas en la vesícula biliar, sin sombra acústica posterior y el hallazgo son pólipos colesterolóticos.

 

     En conclusión, el término correcto a usar antes de la operación es lesión polipoidea vesicular (LPV) y no pólipo vesicular.

El tratamiento de las LPV

    La mayoría de los pacientes portadores de una LPV acuden inicialmente por síntomas inespecíficos. Muchos de esos síntomas no son por la LPV, pues habitualmente las lesiones polipodeas vesiculares son asintomáticas. Al realizarle estudios imagenológicos (ecografía por ejemplo), se encuentra a manera de hallazgo la LPV y es derivado frecuentemente al cirujano. En caso haya que extirpar la vesícula es conveniente explicarle al paciente que la cirugía probablemente no mejorará los síntomas por los que consultó inicialmente, pues las LPV son a menudo asintomáticas.

     Un tercio de las LPV no son colesterolóticas sino que tienen otra causa, 1 de cada 5 es tumoral (hiperplasia, adenomas o cáncer) y 7 de cada 100 pueden ser cáncer vesicular al momento del diagnóstico ecográfico. Uno de los factores más importantes para discernir si la LPV es de origen tumoral es el tamaño. Se ha encontrado que las lesiones menores de 5 mm en la ecografía rara vez son cancerígenas y se ha recomendado el seguimiento de la lesión, es decir tomar ecografías cada seis meses y si la LPV crece pues extirpar la vesícula biliar, pues este crecimiento es anormal y podría responder a una lesión tumoral. Si la LPV se encuentra entre 5 y 10 mm el seguimiento debe ser más cercano y la posibilidad quirúrgica es más cercana. Todas las LPV mayores a 1 cm son tributarias de cirugía laparoscópica. 

     Uno de los problemas a tratar, es que cuando el paciente se entera que tiene una LPV y se le explica el riesgo de cáncer, la ansiedad en su persona crece y no es para menos sino imaginémonos que nos dicen que tenemos una lesión que "quizás" sea cáncer... Esperaríamos?. Por este motivo en muchos casos se recomienda la extirpación de la vesícula biliar cuando el pólipo es diagnósticado.

Una vez que se ha decidido la cirugía, se procede a hospitalizar al paciente para realizarle una colecistectomía laparoscópica.

Cuestiones Técnicas 

     La Fig. N° 3 nos ofrece una visión detallada de la anatomía vesicular. La vascularización aunque parece compleja se simplifica quirúrgicamente pues lo más frecuente es que una rama de la arteria hepática llamada arteria cística irrigue la vesícula biliar y su localización es casi constante: al interior del triángulo de Calot, un triángulo formado por la vía biliar principal, el conducto cístico y el borde inferior del hígado (señalado en un triángulo azul). Al interior de ese triángulo existe una estación ganglionar importante, el denominado Ganglio de Mascagni que es la primera estación linfática en ser invadida durante un cáncer. Cuando extirpamos vesículas por LPV es necesario extirpar el ganglio de Mascagni y evaluarlo detenidamente en la patología. 

     La vesícula biliar tiene un borde libre que cuando el paciente está de pie es inferior y un borde adherido firmemente al hígado en lo que se denomina lecho vesicular, el cual cuando el paciente está de pié es superior. Como se aprecia, el duodeno que es la primera porción del intestino delgado se encuentra en proximidad con la vesícula biliar y cuando hay episodios inflamatorios crónicos se adhiere a la vesícula biliar.

     La Fig. N° 4 ofrece una visión laparoscópica de la vesícula in situ. La vesícula es llevada hacia el hombro y se muestra todo su borde libre. Esto nos permite atacar el triángulo de Calot, identificar la arteria cística y electrofulgurarla. Así mismo nos permite indetificar el conducto cístico, cliparlo (clips de titanio que se quedan en el paciente) y seccionarlo. En la Fig. N° 5 se puede identificar la vesícula con el conducto cístico seccionado y la arteria cístíca electrofulgurada. La vesícula biliar mediante electrocauterio se empieza a separar del lecho vesicular, es decir de aquella cara que no se vé porque está en contacto con el hígado. En la Fig. N° 5 se ve el borde hepático de la vesícula y el borde libre de la misma.

El Caso

             

   Una paciente mujer de 70 años de edad acude a consultorio porque tiene dolor en hipocondrio derecho (zona derecha y superior del abdomen). Las molestias son muy sugerentes de colelitiasis (dolor irradiado al hombro, dolor que se despierta al ingerir grasas por ejemplo, etc). Por tal motivo el médico que la evalúa de  manera inicial le solicita una ecografía (Fig. N° 6) en donde se evidencia una LPV de tres cm. La presentación de la paciente es por lo tanto atípica pues la mayoría de las LPV son asintomáticas, sin embargo los síntomas que refiere la pacientes sugieren un patrón obstructivo vesicular como el ejercido por las litiasis. Rara vez los pólipos vesiculares verdaderos pueden originar obstrucción más no es frecuente. El otro factor llamativo era el tamaño de la LPV: 3 cm se asocia a un alto riesgo de cáncer, sin embargo no había historia clínica de neoplasia maligna por ejemplo baja de peso, anemia o ictericia )color amarillento de piel y escleras). Además las neoplasias malignas vesiculares habitualmente debutan cuando la neoplasia es avanzado y ha tomado el hígado o el hepático común (ver Fig. N° 1). Tras evaluar el caso con el resto del equipo se decidió realizar una colecistectomía laparoscópica y evaluar laparoscópicamente la posibilidad de neoplasia. Si laparoscópicamente parecía un cáncer vesicular invasivo se procedería a conversión y cirugía radical o paliativa de acuerdo al estadiaje.

La Intervención

     Ingresamos por el ombligo con una cámara de video que llamamos laparoscopio y pudimos observar la vesícula con adherencias tal como se ve en la Fig. N° 4. No había evidencia de invasión local o de metástasis hepática, aunque había cierta hipertrofia del ganglio de Mascagni el cual fue extirpado junto con la pieza operatoria. Por la sospecha de NM, tras clipar y seccionar el conducto cístico se electrofulguró el muñón libre que queda al interior del paciente (ver Fig. N° 5) y se extrajo la vesícula en una bolsa plástica. Además se tomó una biopsia hepática, aunque el hígado se mostraba morfológicamente normal.

Los Hallazgos

     En la Fig. N° 7 se puede ver el espécimen extirpado en su borde anterior. La vesícula se hallaba a tensión como si algo obstruyera la zona de drenaje del conducto cístico (bacinete). Se ve el ganglio de Mascagni el cual ha sido extirpado satisfactoriamente. En la Fig. N° 8 se ve la vesícula pero desde su borde hepático, es decir aquel que estaba adherido al hígado. Se vislumbra desde fuera una gran lesión vesicular la cual se muestra en una circunferencia discontinuada de 3.5 cm de diámetro, la cual era de consistencia blanda. No se evidencian imágenes de infiltración tumoral o invasión. En la Fig. N° 9 y desde el borde hepático se puede observar que al punzar la vesícula biliar se obtiene un material verdoso que inicialmente nos pareció pus, pero al evaluar la calidad y el olor nos percatamos que se trataba de secreción mucosa y no pus (Fig. N° 10). Aquello cerraba un círculo: una lesión de 3.5 cm, consistencia blanda y productora de moco. Podría ser un adenoma o un cáncer vesicular.

     

      Al finalizar la intervención procedimos a aperturar la pieza operatoria en el borde hepático desde el bacinete hasta el fondo vesicular y encontramos lo que se observa en la Fig. N° 11: una lesión tumoral de 3.5 cm de diámetro que crecía desde la parte interna del borde libre de la vesícula hacia el interior de la misma. Afortunadamente la pieza operatoria salió integra y no se aperturó accidentalmente en sala de operaciones (puede pasar a veces con vesículas a tensión y empotradas), pues en ese caso el moco del interior de la vesícula biliar se hubiese diseminado en la cavidad abdominal. Ese moco podría muy probablemente contener células cancerígenas, las cuales hubiesen provocado una invasión regional. La lesión no mostraba invasión hacia el borde libre, es decir no mostraba infiltración de la pared vesicular pero el aspecto nodular y papilífero que se evidencia tras lavar la pieza operatoria y observarla al detalle casi no deja lugar a dudas. Una vez lavada la pieza operatoria y libre de moco se pudo objetivar mejor la lesión tumoral (Fig. N° 12).

     La Fig. N° 13 aunque no es de buena calidad, nos muestra que la neoplasia crece desde el borde libre hacia el interior de la vesícula alcanzando una altura de 1.75 cm y una base de 3.5 cm, casi lo que predijo el ecografista. Nos hallábamos pues ante un cáncer vesicular, la principal complicación de un pólipo vesicular verdadero. El crecimiento hacia la parte interna asociado a una secreción importante de moco había producido una distensión vesicular importante lo cual explicaba el cuadro clínico de dolor que exhibía la paciente. Ese moco probablemente contenga células cancerígenas por lo cual se ha enviado a estudiar a Patología (estudio de Papanicolau el cual busca células malignas en la secreción) y aunque la cirugía fue planeada como para evitar la diseminación en caso halláramos una neoplasia, el moco producido por esta vesícula debe de haber discurrido por el conducto hepático común (Fig. N° 3) hacia el intestino delgado y probablemente pueda originar una siembra intraductal, es decir el moco con células cancerígenas discurre por el ducto de drenaje hepático invadiéndolo. Es por este motivo que se ha coordinado tempranamente con Oncología para admninistrar tratamiento quimioterápico. 

     Quirurgicamente la neoplasia ha sido catalogada como 1b (ver Fig. N° 14) es decir que invade hasta la capa muscular de la vesícula, pero no la serosa (capa mas externa de la vesícula), N1 (invasión de Mascagni) y M0, lo cual sitúa a la paciente en un Estadío II B. Teniendo en cuenta la edad de la paciente una resección más extensa probablemente hubiese sido excesiva.

      Por las características de la pieza operatoria y el cuidado que se ha tenido durante la intervención es probable que el pronóstico de la paciente sea favorable, pero estamos en la espera del diagnóstico anátomo patológico, de la tomografía abdominal que se ha solicitado y de los marcadores tumorales (sustancias producidas por el tumor que se pueden dosar en sangre con fines pronósticos). Además se ha coordinado con Oncología para iniciar a la brevedad tratamiento con quimioterapia.

Conclusión

Cáncer Vesicular

     Las LPV tienen un riesgo incrementado de provocar cáncer vesicular por lo tanto la sugerencia sería que ante un pólipo detectado se debería de realizar una colecistectomía laparoscópica cuidadosa a fin de evitar la perforación vesicular y la posible diseminación de una neoplasia. Cuanto menor calibre sea el pólipo, menor es la posibilidad de neoplasia, pero el paciente debe de saber que inclusive un pólipo pequeño podría ser potencialmente una neoplasia y tomar la decisión del seguimiento o de la colecistectomía. En casos de cáncer de vesícula avanzado y en pacientes más jóvenes se han planteado tratamientos más radicales que incluyen resecciones hepáticas, pero pocas veces hemos visto neoplasias limitadas a la vesícula biliar como en el caso presentado. Lo habitual es que el cáncer vesicular se presente muy avanzado de modo que casi siempre se apertura la cavidad del paciente y se cierra sin realizar procedimiento alguno (open close). Nuestra paciente ha sido en cierta medida afortunada y esperamos que la cirugía y el posterior tratamiento oncológico sean determinantes en su curación.

Dr. Luis Enrique Machicado Rivero