¿Qué me pasará si me opero de manga gástrica?

Manga gástrica laparoscópica

La manga gástrica laparoscópica se ha convertido en el gold standard para el tratamiento de obesidad; esto significa que es el procedimiento más realizado, seguro y efectivo para combatir la obesidad mórbida. En este punto a los lectores debe de haberle quedado claro que la obesidad mórbida no es tener sobrepeso, que la obesidad mórbida es una epidemia mundial, que se asocia a múltiples enfermedades y que la única cura efectiva y duradera es una cirugía: la cirugía bariátrica.

El proceso para intervenirse es bastante sencillo. Primero el paciente debe de estar convencido (y esto basado en su propia lectura, consultas a otros especialistas y a su cirujano) que su obesidad es mórbida y que requiere una cirugía para curarse de la obesidad y de las enfermedades que se asocian (diabetes mellitus, hipertensión arterial, pseudotumor cerebral, enfermedad pro reflujo, gastritis, artrosis, etc). Una vez que el paciente decide intervenirse, se requieren al menos dos consultas para definir el proceso y los compromisos que el paciente debe de asumir tras ser operado. Adelanto que los pacientes que se intervienen NO tienen apetito luego de una cirugía de manga gástrica y deben de acostumbrarse a comer en sus horarios. Los pacientes inician una vida de alimentación sana y posteriormente, luego que los pacientes han bajado un promedio de 15 a 20 kg se inician terapias de ejercicios (caminatas, natación, etc). A esta altura las morbilidades del paciente tienden a desaparecer: desaparece la diabetes asociada a la obesidad, desaparece la hipertensión arterial, etc.

La baja de peso es a expensas de la grasa corporal

La principal preocupación del paciente es la alimentación. La saciedad del paciente es muy diferente a antes de haber sido intervenido. Mientras que antes de la intervención el paciente puede saciarse con una pizza familiar o más, tras la operación el paciente, quien ya se ha acostumbrado en las consultas previas a comer calidad, se sentirá saciado con no más de una porción de pizza. Los primeros quince días se administra una dieta líquida, muy bien tolerada por el paciente y aquellos pacientes que desean retornar pronto a sus actividades cotidianas notarán que pueden hacerlo a la semana, pero cumpliendo rigurosamente el régimen dietético que sea indicado por la nutricionista de nuestro equipo. 

Dos temas son de amplia preocupación en los pacientes que se van a operar: Dolor y posibilidad de desnutrición. El dolor post operatorio es mínimo pues el procedimiento es laparoscópico. Al día siguiente de la operación el paciente se encuentra deambulando, existe un dolor leve a muy leve en la zona de los puertos de laparoscopía. Podría resumir esto explicando que al segundo día los pacientes quieren retirarse de la clínica: se sienten bien, no tienen dolor y lo que llama la atención es que no tienen ganas de comer, no tienen apetito. Las primeras semanas la baja de peso es dramática, al mes los pacientes han bajado entre 10 y 15 kg y luego bajan de 1 a 2 kg cada semana hasta un aproximado de 6 meses en que se estabilizan. esta baja de peso tan marcada, que muchos de nuestros pacientes jamás han tenido produce la duda: ¿estaré desnutriéndome?. En lo absoluto, los controles al mes en todos nuestros pacientes muestran que el control pre operatorio es el mismo en lo concerniente a proteínas, albúmina, hemoglobina, oligoelementos, etc. El paciente ha bajado de peso a expensas de las grasas.

No hemos tenido al momento actual ninguna mortalidad (desde el año 2004) y en nuestra serie de pacientes hemos tenido una infección en el puerto por donde se extirpa el estómago en una paciente que pesaba 126 kg al inicio (al día de hoy pesa 75 y mide 1.73). 

Cualquier duda adicional, los esperamos en nuestra consulta. 

Saludos cordiales

Dr. Luis Enrique Machicado Rivero

995665736

Jr. Camilo Carrillo 425 - Detrás del Ministerio de Salud
Jesús María

Si soy obeso mórbido: ¿Puedo curarme con dietas y ejercicios?

Para responder a la pregunta debemos empezar definiendo Obesidad. La obesidad es una enfermedad en la que se acumula de manera excesiva grasa en los tejidos corporales debido a desequilibrios hormonales en los cuales el paciente no puede controlar su apetito. Se establecen niveles de obesidad de acuerdo al Indice de Masa corporal, el cual se obtiene dividiendo el peso sobre la talla al cuadrado.

Por ejemplo, yo peso 73 kg y mido 1.68: Mi indice de masa corporal se obtiene dividiendo 73 kg sobre [1.68 x 1.68] y se obtiene 25.83. Una vez obtenido el Indice de Masa Corporal se corrobora en una tabla (a la izquierda) en qué grado de sobrepeso u obesidad estoy. En mi caso estoy por encima de 25, es decir tengo un ligero sobrepeso. Hoy arranco con mi dieta!.

A partir de aquí vamos a dejar las cosas claras por medio de la evidencia que arrojan los estudios científicos en el área médica, publicados en prestigiosas revistas médicas a nivel mundial durante los últimos 20 años:

1. Los pacientes con sobrepeso tienen una condición, no una enfermedad. Pueden mejorar con un adecuado manejo dietético, régimen de ejercicios, cambios de estilo de vida (dejar el alcohol por ejemplo) y en algunos casos apoyo farmacológico (sólo se contempla orlistat y metformina). NO se automedique!. 

Los ejercicios son un pilar fundamental en los pacientes obesos.
Sin embargo NO son la solución en obesidad mórbida

2. A partir de obesidad de tipo I, ya no tenemos una condición sino una enfermedad que requiere tratamiento. Los pacientes con Obesidad de tipo I tienden a subir de peso con los años y convertirse en obesos de tipo II. Mientras que el paciente tenga un IMC menor a 32 y tenga la fuerza de voluntad para poder controlar su peso mediante dietas, ejercicios, cambios en sus estilos de vida y definitivamente tratamientos farmacológicos no hay problema. El problema surge cuando el paciente traspasa la barrera de los 32 de IMC y empieza a acercarse a 35 de IMC. Pongamos un ejemplo, en mi caso para ser obeso de tipo I debería pesar entre 82 y 96 kg. Si deseo bajar de peso debo de eliminar los azúcares de la dieta, las grasas, visitar un nutricionista, ir al gimnasio, tomar orlistat o metformina, etc. En este rango no es necesario una cirugía a menos que vea que no hay efecto sobre las medidas indicadas. Muchos pacientes han hecho ejercicios y han hecho dietas por años y no logran bajar su IMC por debajo de 30, ojo que lo ideal es estar por debajo de 25. Nos han buscado y les hemos realizado una cirugía bariátrica obteniendo excelentes resultados. Son pacientes ideales pues sus riesgos cardiovasculares durante la intervención son mínimos.

Morbilidades asociadas a Obesidad de tipo II
Los porcentajes indican la remisión
tras una cirugía bariátrica.

3. La Obesidad de tipo II, era hasta hace poco considerada como una indicación relativa para cirugía, esto es: si el paciente sufría de alguna comorbilidad (diabetes, hipertenmsión, hígado graso, colelitiasis, artrosis, etc) se intervenía. Esto ha cambiado durante los últimos años y actualmente se considera al paciente obeso de tipo II como un candidato para manga gástrica (ojo, NO hacemos banda gástrica, son cosas totalmente diferentes, la banda gástrica no tiene buenos resultados a largo plazo). recordar que el paciente con obesidad de tipo II es un paciente con una enfermedad, una enfermedad en la que no puede controlar su apetito y ello se va a asociar a morbilidades como infarto de miocardio, enfermedad cerovascular (derrame cerebral), etc. es muy difícil (pero no imposible) que un paciente obeso de tipo II logre alcanzar su peso ideal con dietas, ejercicios y apoyop farmacológico y cuando esto ha pasado los pacientes no soportan un año con esos regímenes y vuelven a subir de peso, porque debe de enternderse: NO va a controlar su apetito. Ejemplos: en mi caso, que mido 1.68, debería pesar entre 94 y 112 kg. Imagínense que pueda bajar 50 kg con dietas y ejercicios!. 

Paciente con obesidad mórbida

4. El paciente obeso mórbido es indiscutiblemente un paciente en quien no va a funcionar ninguna terapia nutricional, cambios de estilo de vida, ejercicios o terapia farmacológica. Estos pacientes no mejoran con estas medidas y eso está demostrado por años con la terrible epidemia que actualmente se vive en los Estados Unidos en donde en el 2002 la tasa de obesos mórbidos era de 5% y actualmente en el 2015 se ha duplicado. Diez por ciento de la población americana sufren de obesidad mórbida y esto ha elevado exponenciálmente los estudios realizados sobre el tema y la efectividad de los tratamientos invasivos como la cirugía en estos pacientes. 

A la izquierda el bypass gástrico y a la derecha la manga gástrica.
Ambos los realizamos por laparoscopía

Los pacientes con obesidad de tipo III u obesidad mórbida, ha quedado demostrado NO se curan con terapias nutricionales o ejercicios y son candidatos a cirugía de urgencia pues tienen tendencia a padecer trombosis de miembros inferiores, problemas respiratorios, hepáticos, infarto de miocardio, insuficiencia renal crónica, accidente cerebrovascular, etc.

Este tipo de pacientes son un reto para el anestesiólogo, el cirujano, el gastroenterólogo, el nutricionista; y es por ello que debe de ser un equipo multidisciplinario el que lleve el caso adelante, no sólo el cirujano.

Volvamos a los ejemplos: yo con mi 1.68 de altura debería pesar más de 113 kg, por ejemplo 120 kg, casi el doble de mi peso ideal y al someterme a cualquier tipo de  cirugía (no necesariamente una bariátrica), por ejemplo una apendicectomía, los riesgos son bastante altos. esta es una razón más para intervenirse si es obeso mórbido: cualquier enfermedad es peor si sufre de esta enfermedad que es una pandemia (epidemia a nivel mundial).

Hemos escrito estas líneas pues muchas personas que no se han informado correctamente satanizan la cirugía, cuando esta está correctamente indicada (cuando decimos indicada significa que es la cura para una enfermedad) para normalizar el peso del paciente obeso mórbido. No es nuestra opinión, es un consenso mundial muy bien establecido y correctamente refrendado por miles de publicaciones en diversas partes del mundo. Nosotros realizamos manga gástrica hasta 47 de IMC, bypass gástrico entre 47 y 55 (ver gráfico) y swicht duodenal por encima de 55 (este último no lo hacemos por laparoscopía sino con cirugía abierta).

Espero haber despejado algunas dudas sobre muchas preguntas que me han realizado en el muro de Facebook y espero que puedan cotejar lo que he tratado de resumir en este pequeño espacio en diferentes foros informativos o revistas científicas. 

Saludos cordiales

Dr. Luis Enrique Machicado

CMP N° 41344

RNE N° 24900  

¿Qué problemas se asocian a Obesidad Mórbida?

Muchos problemas se asocian a Obesidad de tipo II (Indice de Masa Corporal o IMC por encima de 35) y a Obesidad Múrbida (IMC por encima de 40). La presión al interior del abdomen genera una serie de cambios en el flujo sanguíneo y en la parte respiratoria. En el flujo sanguíneo deriva en hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, trombosis venosa profunda, entre otros. En la parte respiratoria hay una disminución en la ventilación de los pulmones, apnea del sueño (ronquidos y asfixia nocturna), etc. Además el peso excesivo origina hipercolesterolemia (colesterol alto) asociado a mareos y dolor de cabeza, artrosis de rodilla, enfermedad por reflujo (vinagrera), gastritis, etc. Pero quizás el problema más mórbido y complejo es la diabetes mellitus de tipo II, enfermedad que con el tiempo se asocia a ceguera, insuficiencia renal, infarto de miocardio, etc. La cirugía bariátrica NO es una cirugía estética, es una cirugía para disminuir de peso y que realizamos con éxito desde hace más de una década. La mayoría de los pacientes, estamos hablando de un 90%, revierten la hipertensión y la dibetes tras bajar de peso, es decir se curan de esos problemas, pues son derivados de la obesidad y no son esenciales (no son intrínsecos al paciente o heredados).

Si sufre de Obesidad Mórbida, visítenos.

Saludos cordiales

Dr. Luis Enrique Machicado
995665736
Jr. Camilo Carrillo 425 - Jesús María
Detrás del Ministerio de Salud
CMP N° 41344 - RNE ° 24900

Cirugía para la Obesidad o Cirugía Bariátrica

La obesidad es una epidemia mundial que alcanza a más de la tercera parte de la población americana. la obesidad se mide objetivamente por medio del Indice de Masa Corporal (IMC) el cual se obtiene dividiendo el peso del paciente sobre la talla al cuadrado [IMC = peso / (talla)(talla)]. Cuando el IMC está por debajo de 25 el paciente es saludable. Entre 25 y 29 el paciente sufre de sobrepeso y hay que tomar medidas para lograr un IMC normal. 

La Obesidad se define como aquel paciente que tiene un IMC mayor a 30. 

Entre 30 y 35 se denomina Obesidad de tipo I y lo que debe de realizarse es administrar consejo nutricional, indicar actividad física y administrar tratamiento médico. Cuando el paciente tiene más de 35 de IMC, se denomina obesidad de tipo II y se asocia a muchas enfermedades como diabetes mellitus, hipertensión arterial, artrosis, gastritis, enfermedad por reflujo, esofagitis, apnea del sueño, etc. Por último tenemos a la obesidad de tipo III u Obesidad mórbida, la cual se diagnostica con un IMC mayor a 40. La cirugía bariátrica está indicada hace más de 25 años en pacientes obesos de tipo II con comorbilidades y en todos lo obesos mórbidos, puesto que este tipo de pacientes tienen en peligro su vida debido a las enfermedades que se asocian a su obesidad y a que su obesidad no es por una falta de voluntad para alimentarse, sino que es debido a un desequilibrio hormonal mediado por la hormona ghrelina.

Actualmente se viene indicando la cirugía bariátrica como opción para tratar la obesidad de tipo I con excelentes resultados.

Una de las opciones más utilizadas durante los últimos años y que es de gran aceptación es la manga gástrica laparoscópica, la cual hemos realizado con bastante éxito en los últimos años. La manga gástrica consiste en reducir el volumen del estómago de 1000 cc a 100 cc restringiendo la capacidad del alimento ingerido, pero sobre todo al realizar la hemigastrectomía (resección del estómago) se elimina la secreción de ghrelina del fondo gástrico provocando anorexia. Se realiza con sutura mecánica y tiene excelentes resultados en aquellos pacientes que sufren de obesidad de tipo II o III y que como hemos explicado no pueden bajar de peso con dietas o ejercicios.

Dr. Luis Enrique Machicado Rivero
Director Ejecutivo
Soluciones Quirúrgicas
CMP N° 41344 - RNE N° 24900

Intususcepción

Tomgrafía: debajo del hígado y la vesícula se ve el
llamado "ojo de buey"

Esta es una causa rara de obstrucción intestinal. Una obstrucción intestinal es cuando un componente extraluminal (fuera de la luz intestinal, por ejemplo una brida), intramural (en la pared intestinal, por ejemplo un tumor de intestino delgado) o intraluminal (dentro de la luz intestinal por ejemplo un ileo biliar - ver video de publicación previa), obstruye el paso del contenido intestinal. Esta condición se conoce también como ileo mecánico y es una condición quirúrgica que requiere atención pronta pues un intestino obstruido acumula secreción como cuando un globo se infla y puede al igual que el globo colapsar, lo cual es un desastre médico.

Intususcepción vista in situ.
Entre los dedos del cirujano se ve el colon sano
y un bulto que protuye hacia la derecha del paciente:

 es el ileon que llega hasta ese nivel por dentro del colon 

El caso que a continuación presentamos es sumamente raro, pero este año he podido asistir a cuatro casos. La intususcepción se da cuando un asa intestinal se invagina (se mete) dentro de otra. 

Lo más frecuente es que el ileon, la parte distal y terminal del intestino delgado, se introduzca en el colon. El intestino que ingresa (intususceptum) suele gangrenarse. El asa que recibe el asa invaginante se llama intusucipiens. En el caso mostrado podemos apreciar en la tomografía de manera clara como el asa delgada se encuentra dentro del colon dando la apariencia de un "ojo de buey". Con esta tomografía ingresamos y apenas aperturamos encontramos lo que sospechábamos. 

Ileon distal introducido en el colon

En la segunda fotografía se puede ver in situ el ileon en el colon, no ingresa un poco de intestino sino varios centímetros. En este caso unos treinta centímetros. Lo que debe de hacerse es una resección del colon derecho, lo cual realizamos y en este caso particular debido a la obstrucción y a comorbilidades propias del paciente se realizó una ileostomía terminal. Lo habitual es realizar una anstomosis,es decir unir el ileon y el colon, pero no teníamos el lujo de una cirugía larga. 

Tras una hora y media de procedimiento el paciente se encontraba estable y saliendo del quirófano. Cuatro días posteriores comiendo fue dado de alta. 

 Dr. Luis Enrique Machicado Rivero

CMP N° 41344 - RNE N° 24900

Ileo biliar

Hace poco escribimos sobre colecistitis aguda calculosa. La colecistitis aguda tiene múltiples complicaciones: desde la formación de un absceso al interior de la vesícula hasta la formación de abscesos hepáticos vesiculares. Por eso la colecistitis aguda es sinónimo de cirugía de urgencia: si usted sufre de colelitiasis (cálculos vesiculares) no espere a complicarse con una colecistitis aguda y busque la atención de un Cirujano. Si con eso no se convence, miren el video que se publica, es una de las complicaciones más raras de la colecistitis aguda: el ileo biliar.

Ileo significa detención del tránsito intestinal y puede ser mecánico o paralítico. Cuando algo lo obstruye se llama mecánico y la causa más común son las adherencias y/o bridas que se producen en pacientes previamente operados. Sin embargo, un paciente con colecistitis aguda puede terminar con una obstrucción de intestino delgado (ileo mecánico) de la siguiente manera:

1. La vesícula se gangrena y es bloqueda por estructuras adyacentes, en el caso del ileo biliar el duodeno.
2. La gangrena provoca inflamación del duodeno y luego una canalización entre la vesícula con pus y el duodeno. Esta comunicación se llama fístula, en este caso fístula colecisto duodenal.
3. Tiempo después el cálculo que provoca la colecistitis aguda migra a través de la fístula y queda atrapado en alguna parte del intestino delgado. Habitualmente se detiene a nivel de la válcula ileocecal que es la parte final del ileon.
4. Este cálculo causa obstrucción la cual se conoce como ileo biliar. El diagnóstico se correlaciona con una alta sospecha por parte del cirujano: colecistitis previa sin cirugía en un paciente con obstrucción intestinal sin cirugías previas.

Para corroborar el diagnóstico basta con una radiografía de abdomen que muestra gas en el hígado (aerobilia).

El tratamiento es realizar una laparotomía y extirpar el cálculo tal como se ve en el video, no en la zona obstruida sino lejos de la misma, pues la zona obstruida se encontrará edematosa y en malas condiciones y no ofrecerá buenas condiciones de cicatrización. La vesícula no se toca, pues se puede lesionar el duodeno fistulizado.

Saludos

Dr. Enrique Machicado CMP N° 41344 - RNE N° 24900

Torsión de epiplon... Cuándo operar se basa en el criterio y no en un algoritmo.

Saludos:

Este video lo filmé en febrero de 2014. Es un paciente varón de 27 años de edad que ingresó 24 horas antes de que yo lo examinara por dolor abdominal en fosa iliaca derecha (al lado derecho de la cintura) refiriendo dolor súbito. Los equipos previos conformados por cuatro cirujanos al examinarlo palparon una masa dolorosa en la zona con reacción peritoneal. Fue catalogado entonces como apendicitis aguda complicada (plastrón apendicular) pese a que no cumplía criterio de temporalidad. Se le administraron antibióticos y no fue programado para sala de operaciones porque los plastrones apendiculares se suelen tratar con antibióticos, sin operación. Cuando lo examiné el paciente tenía mucho dolor y mostraba un cuadro clínico aparatoso: aunque fuese un plastrón apendicular había que ingresar a sala de operaciones a explorar. El hallazgo fue casi insólito: no había alteraciones en el apéndice, estaba intacto. Pero el epiplon u omentum, que es una membrana que recubre todos los intestinos se había torcido (volvulado) sobre su eje produciendo disminución del flujo vascular hacia la parte distal. El resultado un infarto del epiplon según el patólogo y la muerte probable del paciente si no se operaba. Posteriormente cuando revisé la literatura se han reportado menos de 250 casos de torsión epiploica lo cual lo convierte en una rareza quirúrgica. La cirugía más que ciencia es un arte y no debe de basarse el criterio quirúrgico en algoritmos o protocolos de manejo sino en el buen juicio del Cirujano.

Dr. Enrique Machicado
CMP N° 41344 - RNE 24900

¿Qué es una colangiografía intraoperatoria?

Figura N° 1. Ictericia

     Los cálculos vesiculares (ver ¿Debo operarme la vesícula si tengo cálculos?) pueden migrar al colédoco durante los cólicos biliares (dolor originado por la contracción de la vesícula biliar que se encuentra obstruída por un cálculo) cuando el cálculo que obstruye la ruta de salida de la bilis pasa a través del conducto cístico y se aloja en el colédoco. Algunas veces este cálculo puede obstruir el colédoco, el cual drena la bilis desde el hígado hasta el intestino a nivel del duodeno. Esta obstrucción de la bilis produce un fenómeno denominado colestasis que significa que la bilis se queda retenida en el hígado haciendo que el paciente adquiera un color amarillento, en especial en las escleras de los ojos (parte blanca de los ojos) y las palmas de las manos. Este signo clínico se llama ictericia (Figura N° 1). La ictericia es un signo clínico que requiere evaluación médica inmediata. La ictericia no siempre es por colestasis. 

     Cuando el paciente acude a nuestra consulta con ictericia casi de inmediato pensamos en la importancia de realizar una colangiografía, esto significa: lograr visualizar la vía biliar (la extrahepática e intrahepática). En la Figura N° 2 se muestra la anatomía normal de la vesícula y de las vías biliares. Para obtener una colangiografía, se debe de canular alguna parte de la vía biliar y posteriormente inyectar una solución que origine un contraste a los rayos X. Se usan pues unas soluciones que no permiten el pasaje de los rayos X las cuales se llaman soluciones contrastadas. Luego se le toma al paciente una radiografía centrada en el hígado y se consigue ver el árbol biliar por las soluciones contrastadas inyectadas. La colangiografía sirve para ver el arbol biliar y evidenciar presencia de alteraciones tales como cálculos en el colédoco, tumores en la vía biliar y defectos congénitos de la vía biliar. La colangiografía se puede conseguir de tres maneras:

Figura N° 2. Anatomía normal de la vesícula biliar

    1. Al realizar una endoscopía digestiva alta (una cámara de video que entra por la boca y evalúa esófago, el estómago y el duodeno) el gastroenterólogo puede visualizar la desembocadura de la vía biliar en el duodeno y canularla para pasar el materiald e contraste. Esta colangiografía se llama CPRE (Colangio Pancreatografía Retrógrada Endoscópica) también puede ser terapéutica al lograr extraer cálculos ubicados en la vía biliar.

     2. Cuando la vía biliar intrahepática se encuentra muy distendida, el radiólogo intervencionista puede inyectar el material de contraste y realizar una colangiografía percutánea, haciendo una punción a nivel de la piel y alcanzando la vía biliar con métodos ecográficos o tomográficos. Habitualmente solicitamos el apoyo del radiólogo intervencionista cuando no se puede usar el endoscopio o cuando hay que drenar la vía biliar de manera paliativa (por ejemplo cuando un cáncer obstruye la vía biliar y no queda otra opción que drenarla).

Figura N° 3. Colangiografía intraoperatoria. Se observa coledocolitiasis.

     3. Realizar la colangiografía durante el acto quirúrgico es una habilidad del cirujano, la cual la puede realizar en cirugía abierta o en cirugía laparoscópica. Nosotros realizamos la colangiografía intraoperatoria ante el menor indicio de colestasis. Estos indicios van desde síntomas referidos por el paciente ("se me pusieron amarillos los ojos"), pasando por sospechas de laboratorio (bilirrubinas alteradas) o ecográficas (colédoco distendido, mayor a 7 mm) hasta evidencias de colestasis durante la operación (vías biliares distendidas). La introducción de la colangiografía intraoperatoria en el armamentario quirúrgico se la debemos al Dr. Pedro Pablo Mirizzi, eminente cirujano argentino de la primera mitad del siglo XX. En el Perú, las primeras colangiografías intraoperatorias se las debemos al maestro Dr. Victor Baracco Gandolfo, quien realizara estos procedimientos en el Hospital Nacional Arzobispo Loayza.

     Cuando al realizar una colangiografía intraoperatoria encontramos un cálculo en la vía biliar (Figura N° 3), podemos extirparlo por vía laparoscópica o a veces es necesario "convertir" el procedimiento laparoscópico a uno abierto. Otra posibilidad es diferir el manejo del cálculo del colédoco (coledocolitiasis) al post operatorio por medio de una endoscopía (CPRE post operatoria).

Un caso interesante

     Una paciente de 34 años es intervenida de colecistectomía laparoscópica por colelitiasis con antecedentes de cólicos biliares. Tenía un examen de laboratorio que nos indicaba una posibilidad de colestasis (la fosfatasa alcalina estaba ligeramente elevada). Fuera de aquello nunca hizo ictericia y en sus ecografías la vía biliar era de dimensiones normales (4 mm de diámetro). Se programó entonces para una colecistectomía laparoscópica con colangiografía intraoperatoria (por la leve sospecha de colestasis. La técnica de colangiografía laparoscópica que realizamos es la estandar:

Figura N° 4 - Colangiografía intraoperatoria del caso presentado. Primera placa.

     1. Se diseca el triángulo de calor, se fulgura la arteria cística y se evidencia el conducto cístico.

     2. Se clipa el cístico en la zona más alta de modo que la vesícula queda clausurada para evitar que la bilis se escape.

     3. Se secciona parcialmente el cístico y se canula con una sonda muy delgada (sonda de alimentación N° 6) a través de la cual se pasa contraste en dos tiempos: primero se pasan 7cc (volumen promedio de la vía biliar) y luego 13 cc (para forzar el pasaje de contraste al duodeno).

     4. Se toman dos radiografías en los dos momentos descritos, para evaluar la vía biliar.

     En nuestro caso, realizamos la colangiografía sin problemas y no hallamos cálculos en la vía biliar, los cuales se verían como en la Figura N° 3. Podemos ver en la Figura N° 4 (la primera colangiografía que le realizamos a la paciente) que la vía biliar es delgada (normal) y que el contraste pasa al duodeno, dos signos radiológicos que descartan la presencia de coledocolitiasis. Vemos en esta radiografía una anomalía: que el conducto cístico  pasa por delante de la vía biliar y desemboca en el lado izquierdo del conducto colédoco, cuando de manera habitual lo hace en el lado derecho (ver Figura N° 6). Pero cuando vemos la Figura N° 5 vemos que hay algo irregular de manera adicional. Evalúe usted la radiografía.

Figura N° 5 - Colangiografía intraoperatoria del caso presentado. Segunda placa.

     Aunque estas dos colangiografías nos permiten asegurar que no hay cálculos en la vía biliar, nos demuestran algo inesperado que no hubiesemos hallado de no haber realizado la colangiografía. La vesícula se puede observar en la segunda colangiografía, lo cual es un hallazgo inesperado, pues se supone que está clausurada por un clip de titanio. La explicación a este fenómeno, es que existen anomalías anatómicas (malformaciones congénitas, es decir adquiridas antes de nacer) en las cuales el conducto cístico puede desembocar de manera anómala en el colédoco y/o pueden existir conductos aberrantes que desembocan en la vesícula biliar (ver Figura N° 6). Uno de estos conductos se llama conducto de Luschka, el cual es un conducto aberrante, que lleva bilis del hígado a la vesícula y que habitualmente parte del lecho vesicular hacia el bacinete vesicular. Estos conductos son accesorios al conducto cístico y si uno no realiza una disección poco cuidadosa, puede seccionarlos de manera inadvertida, lo cual podría generar la acumulación de bilis por debajo del hígado los días siguientes a la operación (bilioma). 

Figura N° 6. Variaciones anatómicas del arbol biliar extrahepático. La figura A es lo normal. Nuestro caso es muy cercano a B, en donde un Luschka desemboca en el cístico. En la figura C el cístico desemboca muy abajo en el colédoco. En la figura D, pasa por detras (y no por delante de la vía biliar) y desemboca hacia el lado izquierdo del colédoco. En la figura E el conducto cístico corre paralelo a las vías biliares. En la figura F el conducto cístico desemboca en el hepático derecho. Finalmente en la figura G no hay conducto cístico.

     Al evaluar la radiografía vemos que la vesícula capta contraste en el segundo momento, momento en el cual se visualiza la vía biliar intrahepática. Esto es sugerente de un conducto de Luschka el cual buscamos de manera cuidadosa luego de evaluar la radiografía, encontrando un pequeño conductillo de 1 mm de diámetro que conectaba el lecho vesicular con el bacinete y el cual hubiese pasado desapercibido de no haber sido por la colangiografía que se le realizó a la paciente. Clipamos el conducto aberrante y culminamos la cirugía sin complicaciones. Disminuimos de esta manera la posibilidad de un bilioma post operatorio. Algunos colegas a quienes se les mostró la radiografía opinaron que era una fuga de contraste, pero la técnica que usamos mantiene la cánula en su sitio por medio de un segundo clip de titanio (el cual se ve en las placas). Además al terminar la colangiografía visualizamos que la sonda de alimentación no se había movilizado del sitio en donde se había fijado. Por último, una fuga de contraste no se ve como en la CIO mostrada, en donde se aprecia que el contraste es homogéneo y adquiere la forma de la vesícula!, sino que en casos de fugas se ve un patrón de bordes poco definidos y heterogéneo.

Conclusión

     He citado el caso sólo para señalar la importancia de realizar una colangiografía intraoperatoria (CIO). La CIO no sólo sirve para evaluar la presencia de cálculos en la vía biliar. Es también muy útil para valorar la anatomía de la vía biliar, sobre todo en casos de duda durante la disección o cuando por desgracia se lesiona la vía biliar, para valorar los daños. En otras latitudes como en la India se realiza la CIO de manera rutinaria a todos los pacientes en quienes se realizan colecistectomías laparoscópicas. Creo que este caso sirve para valorar mejor el uso de CIO en un mayor número de pacientes, pues según la literatura médica hay un impredecible 21.9 %  de incidencia de conductos de Luschka en fetos humanos (1). Creo que ese dato va a atemorizar y quitar el sueño a más de un cirujano de aparato digestivo.

Dr. Luis Enrique Machicado

1. Surg Radiol Anat. 2009 Aug;31(7):517-21. Epub 2009 Feb 12. Anatomical assessment of bile ducts of Luschka in human fetuses. Kocabiyik N, Yalcin B, Kilbas Z, Karadeniz SR, Kurt B, Comert A, Ozan H.

Duplicación gástrica en paciente adulto mayor, un caso muy raro

Introducción

Figura N° 1

     Existen una serie de anomalías congénitas (defectos adquiridos antes del nacimiento) que se pueden desarrollar en cada órgano del tracto gastrointestinal.  Por ejemplo, la anomalía en la formación de esófago se denomina atresia esofágica o la falta de formación del ano recto se denomina malformación anorrectal.  La mayoría de estas anomalías congénitas son detectadas a temprana edad y casi siempre son de necesidad quirúrgica inmediata. Por ejemplo las dos enfermedades citadas son detectadas al nacimiento, otras como la estenosis hipertrófica del píloro (no pasa la comida más allá del estómago) son diagnosticadas entre la segunda y cuarta semana desde el nacimiento. Cada tipo de malformación congénita tiene pues un tratamiento especializado y en estos casos se debe buscar el auxilio de un cirujano pediatra, el cual opera recién nacidos, niños y adolescente.

Figura N° 2

     Como estos defectos se asocian a síntomas casi inmediatos, raras son las veces en que un defecto congénito es detectado en la adultez. Un grupo de malformaciones denominadas duplicaciones entran dentro de este grupo. Las duplicaciones gastrointestinales consisten en la formación de otro órgano adyacente al órgano afectado. Por ejemplo además de tener un esófago, los pacientes con duplicación esofágica tienen otro esófago accesorio, el cual puede estar unido al esófago normal, conectado o no al mismo. Se detectan habitualmente en la adultez porque conforme van crecdiendo van desplazando estructuras vecinas o colapsándolas. Por ejemplo un esófago duplicado puede hacerse manifiesto cuando el esófago anormal crece, comprime el esófago y de esta manera no deja pasar el alimento o este pasa con dolor. El paciente acude por disfagia (dificultad para pasar el alimento) u odinofagia (dolor al pasar el alimento).

Figura N° 3

     Las duplicaciones del estómago o duplicaciones gástricas (ver Fig. N° 2) se originan por una falla de separación del endodermo y de la placa notocórdica durante la tercera semana de gestación. Su presentación es de manera habitual en damas y a cualquier edad. Las duplicaciones gástricas constituyen sólo el 3.8 al 10% de todas las duplicaciones gastrointetsinales. Un 65% de los pacientes muestran síntomas durante el primer año de vida, a menudo se presentan con distress respiratorio o con síntomas de masa intretorácica o extragástrica. Un 35% de los pacientes tienen otra anomalía asociada. Las complicaciones de las duplicaciones gástricas incluyen ulceración, hemorragia, ruptura, fístula y rara vez carcinoma. Las duplicaciones distales (como en el caso de la paciente que describiremos posteriormente) causan obstrucción del gasto gástrico, dolor, vómitos, fiebre, baja de peso y hemorragia.

Figura N° 4

     Las duplicaciones gástricas aparecen como masas intramurales cilíndricas o quísticas en un tamaño de 1.3 a 12 cm. Comparten una irrigación sanguínea común con el resto del estómago; ambos tienen también una musculatura común. La mayoría de las duplicaciones ocurren en la curvatura mayor del estómago y sólo un tercio afectan el lado distal. Pueden ser duplicaciones completas o incompletas, comunicantes o no comunicantes. Están tapizadas por mucosa alimentaria, lo cual se puede asemejar o diferir de la mucosa gástrica normal. Puede coexistir epitelio gástrico o de intestino delgado en una misma duplicación. Puede haber también tejido pancreático, mucosa respiratoria, cartílago o glándulas submucosas. (Fenoglio – Preiser, Gastrointestinal Pathology, 2008). 

Figura N° 5

     La diferenciación entre duplicaciones, divertículos y quistes no está bien establecida, pero se asume que mientras que en las duplicaciones congénitas, todas las capas del estomago tienden a estar presentes, la capa muscular es a menudo deficiente en los divertículos y los quistes (Rubbin, Tratado de Patología 2008). Además los divertículos congénitos suelen ser pequeños, solitarios y en posición yuxtacárdial (parte superior del estómago). En la Fig. N° 3 se pueden apreciar las diferentes localizaciones de los divertículos gástricos, en donde se evidencia que son habitualmente superiores y posteriores (como veremos posteriomente de localización fúndica y en cara posterior del estómago). En la Fig. N° 4  se puede ver una imagen por endoscopio de un divertículo gástrico.

Anatomía básica

Figura N° 6

    El estómago como se puede apreciar en la Fig. N° 1, se divide anatomicamente en fondo (parte superior), cuerpo (parte media) y antro (parte que linda con la primera porción del intestino delgado, el duodeno). Tiene una cara anterior )hacia la pared abdominal) y una cara posterior (hacia la espalda) que está en proximidad con el páncreas. El estómago, presenta además una curvatura menor en donde se halla una estructura denominada epiplón menor que es una membrana que liga la curvatura menor con el hígado. El estómago tiene también una curvatura mayor de la cual depende un epiplón que cubre el colon y los intestinos, se llama epiplón mayor y va de arriba hacia abajo como una sábana que tapiza la cavidad abdominal.

Figura N° 7

      Como toda parte del tracto gastrointestinal el estómago consta de una mucosa que se encuentra al interior del estómago y que produce moco y ácido clorhídrico entre otros compuestos, tiene una capa submucosa, una capa muscular dispuesta cirucularmente de manera interna y longitudinalmente de manera externa. Consta además de una capa serosa. La mucosa del estómago es muy especial porque produce ácido clorhídrico, ácido que se produce de manera industrial y se usa en gasfitería (ácido muriático). La mucosa del estómago además es muy suscetible del desarrollo de células malignas y de esta manera derivar en un cáncer gástrico. El cáncer gástrico crece desde adentro del estómago (mucosa) hacia afuera (serosa). Cuando se describe cualquier lesión del estómago ya sea macroscópicamente al extirpar el estómago, endoscópicamente o tomográficamente, se debe de hacer alusión a la zona que compromete la lesión, por ejmplo una tumoración, del fondo gástrico que compromete la mucosa y hasta la serosa.

El caso

Figura N° 8

     Una paciente mujer de 73 años de edad acude al consultorio por presentar dolor abdominal tipo cólico asociado a los alimentos, náuseas y vómitos de contenido alimentario, sin bilis, baja de peso de 10 kg en un año, llenura precoz (se llena con poco alimento) y al ser examinada nos percatamos de inmediato que posee una masa abdominal indurada en epigastrio (parte media y superior del abdomen). Los síntomas de la paciente, asociados a una masa abdominal palpable, son manifestaciones casi inequívocas en el desarrollo de un cáncer gástrico. El cáncer gástrico al crecer y comportarse como un tumor dentro del estómago, da esos síntomas, pues ocupa un lugar en el estómago y da llenura precoz, además por ser un cáncer que al crecer consume nutrientes del organismo, produce baja de peso y por último, la disminución en el aporte alimentario diario por llenura precoz, también contribuye a la baja de peso. 

Figura N° 9

     Sea como fuere, la sospecha de un cáncer gástrico se debe complementar con un estudio endoscópico (una videocámara que ingresa por la boca en este caso y examina el esófago, estómago y duodeno)  y una tomografía abdominal. El estudio endoscópico no encontró evidencia de un cáncer gástrico, pero si demostró una comunicación anormal del antro gástrico con otra víscera, es decir encontraron que el estómago no solo se comunicaba con el duodeno sino con otra viscera desconocida. No fue reportado como duplicación gástrica pues no fue sospechado al momento de la endoscopía ya que como hemos revisado es sumamente raro, sin embargo tras revisar el caso fue de mucha utilidad pues complementó el estudio tomográfico que se detalla a continuación.

Las imágenes

Figura N° 10

     Las tomografías (fig. 5 - 10) muestran la evolución de una lesión que parte por debajo del estómago y se va conformando como una víscera con pared y luz, la cual muestra un contenido líquido y gaseoso (Fig. N° 7). En la reconstrucción tomográfica (fig N° 10) se puede apreciar que es una lesión bastante grande de más o menos 10 x 10 x 15 cm de diámetro mayor, ocupada por contenido líquido y de paredes bastante gruesas. Lo que más llamaba la atención era este último detalle (pared gruesa), pues de tratarse de una duplicación gástrica, podría estar además comprometida por un cáncer que se esté desarrollando en la duplicación gástrica (en la mucosa y creciendo haci afuera, hacia la serosa). Las imágenes eran casi concluyentes así que se programó la cirugía para extirpar la duplicación con probable neoplasia.

La cirugía

Figura N° 11

     Se practicó una incisión mediana (linea media del abdomen) y tras aperturar el abdomen no encontramos casi de inmediato con una lesión de unos 12 cm de diámetro, del tamaño de un melon que dependía del antro del estómago. Era movil así que al ingresar nada más a la cavidad abdominal pudimos exteriorizarla como se muestra en las Fig. N° 12 - 13. La lesión no sólo era del tamaño de un melón, sino que pesaba como tal (500 gramos aprox) y por este motivo comprendimos que la gravedad del mismo provocaba tracción de la parte distal del estómago originando el cierre del píloro (esfinter que separa el estómago del duodeno) y por tanto  causaba la acumulación de alimentos en el estómago, la llenura orecoz y los vómitos en la paciente. Si la lográbamos extirpar con éxito produciríamos la cura en nuestra paciente.

Figura N° 12

     Otra catacterística que observamos al inspeccionar la tumoración es que contaba con todas la capas del estómago y que crecía comunicándose con el antro gástrico. Es decir se confirmó el hallazgo endoscópico que el estómago se comunicaba no sólo con el duodeno sino también con otra estructura no identificada al momento endoscópico. La tumoración hallada en sala de operaciones tenía una vascularización propia, la cual partía de la curvatura mayor del estómago; el epiplón mayor se desprendía de la tumoración y hacía escala en la curvatura mayor del estómago y de ahí en el colon transverso.

   

Figura N° 13

     Una última característica era que las gruesas paredes de la tumoración mostraban un aspecto nodular, como si la tumoración se tratara de un tumor maligno que había crecido desde el interior de la duplicación. En otras palabras las paredes aparentaban tener un proceso cancerígeno. Algo alentador era que la base de la tumoración no era nodular como el resto y que no encontramos ganglios de aspecto cancerígeno. Procedimos pues a separar el epiplón mayor de la tumoración y del estómago, logrando individualizar la tumoración como se vé en la Fig. N° 14. La boca de la tumoración era de aproximadamente cinco cm.

Figura N° 14

 La tumoración mostraba una serie de adherencias que se habían formado de manera crónica debido a que el contenido retenido y que luego se comprobaría que era un contenido séptico, provocaba inflamación de la pared del tumor y por lo mismo la formación de bandas y adherencias del tumor a tejidos adyacentes como el colon, el duodeno y la pared abdominal. Lo siguiente sería proceder  a desvascularizar la lesión de modo que logramos identificar dos arcadas vasculares que provenían de la curvatura mayor del estómago y se dirigían hacia el lado derecho e izquierdo de la base del tumor. Procedimos a ligar estos componentes vasculares en la base del tumor.

Figura N° 15

     El siguiente paso fue seccionar la tumoración y separarla del estómago, lo cual deberíamos de hacer dándonos un margen óptimo teniendo en cuenta la posibilidad de cáncer. Esto del margen significa que hay que dejar un espacio de cinco centímetros al menos a partir de una lesión de la cual se sospecha cáncer a fin de asegurarnos que el tejido que queda (remanente) esté libre de cáncer. Antes de seccionar la tumoración con un brode aceptable, colocamos clamps intestinales a fin de evitar la contaminación tal como se puede apreciar en la Fig. N° 15. Una vez determinada la zona de sección se procede primero a seccionar la serosa y la muscular del estómago de forma que la submucosa queda prolapsada. Tras aperturar la submucosa se separa la tumoración y es enviada a patología.

 

Figura N° 16

      Al seccionar la tumoración (Fig N° 16), evidenciamos la boca de la duplicación sin evidencia de cáncer macroscópico a ese nivel. Conformamos que la boca de esta lesión era de al menos 3 cm. Pudimos evidenciar recién al corte que la lesión tenía todas las capas del estómago y que por lo tanto se trataba de una duplicación gástrica, ya que poseía todas las capas y además era trinutaria de una vascularización propia. Ya extirpada determinamos que el contenido de la tumoración era un líquido verdoso maloliente y fétido, que constituían los alimentos de semanas almacenados al interior de esta tumoración y  habían sido licuados por la saliva y el jugo gástrico. Esta conformación puede originar fiebre y dolor abdominal en los pacientes que portan este tipo de lesiones.

Figura N° 17

     Ya extirpada la tumoración, realizamos una sutura del antro gástrico de manera longitudinal, técnica descrita por Heinne Mickulicz para el cierre de una piloroplastía. Recién al cerrar el estómago nos dimos cuenta que la lesión era eminentemente antral y no de la curvatura mayor como pensamos al incio de la cirugía. La paciente salió de sala de operaciones sin complicaciones y le iniciamos dieta por vñia oral el el segundo dñia post operatorio. La paciente se ha recuperado sin complicaciones y ha empezado a comer de manera normal, refiriendo que se siente mucho mejor luego de la operación (Visick 1). Aún estamos a la espera del informe anátomo patológico que nos confirme o no la presencia de cáncer en la zona duplicada.

Conclusión

Figura N° 18

     Este caso es una caso sumamente raro, no sólo porque es una de las formas de duplicación gástrica más rara, sino por la edad de presentación. Tenbiendo en cuenta que este problema lo ha tenido la paciente desde el nacimiento, debemos deducir que ha tenido problemas alimenticios desde el nacimiento. Probablemente lo que hizo que la paciente consulte con nosotros fue el crecimiento de la lesión asociado a la tracción del antro gástrico y por lo tanto a los síntomas descritos previamente y que simulaban un cáncer gástrico. El resultado de la cirugía fue satisfactorio, pues la paciente ha mejorado su ingesta alimentaria y viene ganando peso tras la operación practicada.

  

Dr. Luis Enrique Machicado Rivero
La Introducción fue colaboración de la 
Dra. Silvia Jacqueline Orozco Bermúdez, Cirujana Pediatra

Lesión polipoidea vesicular (mal llamada pólipo vesicular): ¿Debo operarme?

¿Porqué lesión polipodea y no pólipo vesicular?

     Los pólipos vesiculares son lesiones pediculadas que crecen al interior de la vesícula biliar a partir de la mucosa de la misma. Estas lesiones pueden ser desde una hiperplasia (crecimiento celular de la mucosa) de la mucosa, pasando por adenomas (tumoraciones benignas de las glándulas mucosas de la vesícula biliar) hasta cáncer. El diagnóstico de los pólipos vesiculares puede ser sugerido por una ecografía abdominal. El ecografista evidenciará una lesión al interior de la vesícula y la diferenciará de un cálculo vesicular por dos características: 

1. El cálculo deja una sombra por fuera de la vesícula (sombra acústica posterior) y;
2.  Cuando el paciente se moviliza durante la ecografía, el cálculo se mueve pero el pólipo se queda en su sitio. Parte de esta explicación se puede evidenciar en la Fig. N° 1.

     Un  ecografista entonces puede sugerir una lesión pediculada o de forma polipoidea, pero la ecografía no es exacta cuando se trata de definir el origen de la lesión. En términos epidemiológicos esto lo conocemos como alta sensibilidad pero baja especificidad, en este caso de la ecografía. Por ejemplo un ecografista podría sugerir de manera incorrecta un “pólipo vesicular” porque es una lesión al interior de la vesícula, pediculada o de forma polipoidea, que no deja sombra acústica posterior y no se moviliza al mover al paciente. Sin embargo cuando operamos al paciente encontramos que la lesión es un acúmulo de colesterol en las paredes vesiculares ("pólipo" colesterolótico). Esta lesión senso estricto no es un pólipo vesicular sino un acúmulo anormal de colesterol en las paredes internas de la vesícula (mucosa). En ese caso el diagnóstico ecográfico más certero sería lesión polipoidea vesicular, es decir la observación de una lesión que parece un pólipo vesicular. Más aún, dos terceras partes de las lesiones polipoideas vesiculares son de origen colesterolótico. Esto se puede apreciar en la Fig. N° 2 en donde el ecografista ve imágenes polipoideas en la vesícula biliar, sin sombra acústica posterior y el hallazgo son pólipos colesterolóticos.

 

     En conclusión, el término correcto a usar antes de la operación es lesión polipoidea vesicular (LPV) y no pólipo vesicular.

El tratamiento de las LPV

    La mayoría de los pacientes portadores de una LPV acuden inicialmente por síntomas inespecíficos. Muchos de esos síntomas no son por la LPV, pues habitualmente las lesiones polipodeas vesiculares son asintomáticas. Al realizarle estudios imagenológicos (ecografía por ejemplo), se encuentra a manera de hallazgo la LPV y es derivado frecuentemente al cirujano. En caso haya que extirpar la vesícula es conveniente explicarle al paciente que la cirugía probablemente no mejorará los síntomas por los que consultó inicialmente, pues las LPV son a menudo asintomáticas.

     Un tercio de las LPV no son colesterolóticas sino que tienen otra causa, 1 de cada 5 es tumoral (hiperplasia, adenomas o cáncer) y 7 de cada 100 pueden ser cáncer vesicular al momento del diagnóstico ecográfico. Uno de los factores más importantes para discernir si la LPV es de origen tumoral es el tamaño. Se ha encontrado que las lesiones menores de 5 mm en la ecografía rara vez son cancerígenas y se ha recomendado el seguimiento de la lesión, es decir tomar ecografías cada seis meses y si la LPV crece pues extirpar la vesícula biliar, pues este crecimiento es anormal y podría responder a una lesión tumoral. Si la LPV se encuentra entre 5 y 10 mm el seguimiento debe ser más cercano y la posibilidad quirúrgica es más cercana. Todas las LPV mayores a 1 cm son tributarias de cirugía laparoscópica. 

     Uno de los problemas a tratar, es que cuando el paciente se entera que tiene una LPV y se le explica el riesgo de cáncer, la ansiedad en su persona crece y no es para menos sino imaginémonos que nos dicen que tenemos una lesión que "quizás" sea cáncer... Esperaríamos?. Por este motivo en muchos casos se recomienda la extirpación de la vesícula biliar cuando el pólipo es diagnósticado.

Una vez que se ha decidido la cirugía, se procede a hospitalizar al paciente para realizarle una colecistectomía laparoscópica.

Cuestiones Técnicas 

     La Fig. N° 3 nos ofrece una visión detallada de la anatomía vesicular. La vascularización aunque parece compleja se simplifica quirúrgicamente pues lo más frecuente es que una rama de la arteria hepática llamada arteria cística irrigue la vesícula biliar y su localización es casi constante: al interior del triángulo de Calot, un triángulo formado por la vía biliar principal, el conducto cístico y el borde inferior del hígado (señalado en un triángulo azul). Al interior de ese triángulo existe una estación ganglionar importante, el denominado Ganglio de Mascagni que es la primera estación linfática en ser invadida durante un cáncer. Cuando extirpamos vesículas por LPV es necesario extirpar el ganglio de Mascagni y evaluarlo detenidamente en la patología. 

     La vesícula biliar tiene un borde libre que cuando el paciente está de pie es inferior y un borde adherido firmemente al hígado en lo que se denomina lecho vesicular, el cual cuando el paciente está de pié es superior. Como se aprecia, el duodeno que es la primera porción del intestino delgado se encuentra en proximidad con la vesícula biliar y cuando hay episodios inflamatorios crónicos se adhiere a la vesícula biliar.

     La Fig. N° 4 ofrece una visión laparoscópica de la vesícula in situ. La vesícula es llevada hacia el hombro y se muestra todo su borde libre. Esto nos permite atacar el triángulo de Calot, identificar la arteria cística y electrofulgurarla. Así mismo nos permite indetificar el conducto cístico, cliparlo (clips de titanio que se quedan en el paciente) y seccionarlo. En la Fig. N° 5 se puede identificar la vesícula con el conducto cístico seccionado y la arteria cístíca electrofulgurada. La vesícula biliar mediante electrocauterio se empieza a separar del lecho vesicular, es decir de aquella cara que no se vé porque está en contacto con el hígado. En la Fig. N° 5 se ve el borde hepático de la vesícula y el borde libre de la misma.

El Caso

             

   Una paciente mujer de 70 años de edad acude a consultorio porque tiene dolor en hipocondrio derecho (zona derecha y superior del abdomen). Las molestias son muy sugerentes de colelitiasis (dolor irradiado al hombro, dolor que se despierta al ingerir grasas por ejemplo, etc). Por tal motivo el médico que la evalúa de  manera inicial le solicita una ecografía (Fig. N° 6) en donde se evidencia una LPV de tres cm. La presentación de la paciente es por lo tanto atípica pues la mayoría de las LPV son asintomáticas, sin embargo los síntomas que refiere la pacientes sugieren un patrón obstructivo vesicular como el ejercido por las litiasis. Rara vez los pólipos vesiculares verdaderos pueden originar obstrucción más no es frecuente. El otro factor llamativo era el tamaño de la LPV: 3 cm se asocia a un alto riesgo de cáncer, sin embargo no había historia clínica de neoplasia maligna por ejemplo baja de peso, anemia o ictericia )color amarillento de piel y escleras). Además las neoplasias malignas vesiculares habitualmente debutan cuando la neoplasia es avanzado y ha tomado el hígado o el hepático común (ver Fig. N° 1). Tras evaluar el caso con el resto del equipo se decidió realizar una colecistectomía laparoscópica y evaluar laparoscópicamente la posibilidad de neoplasia. Si laparoscópicamente parecía un cáncer vesicular invasivo se procedería a conversión y cirugía radical o paliativa de acuerdo al estadiaje.

La Intervención

     Ingresamos por el ombligo con una cámara de video que llamamos laparoscopio y pudimos observar la vesícula con adherencias tal como se ve en la Fig. N° 4. No había evidencia de invasión local o de metástasis hepática, aunque había cierta hipertrofia del ganglio de Mascagni el cual fue extirpado junto con la pieza operatoria. Por la sospecha de NM, tras clipar y seccionar el conducto cístico se electrofulguró el muñón libre que queda al interior del paciente (ver Fig. N° 5) y se extrajo la vesícula en una bolsa plástica. Además se tomó una biopsia hepática, aunque el hígado se mostraba morfológicamente normal.

Los Hallazgos

     En la Fig. N° 7 se puede ver el espécimen extirpado en su borde anterior. La vesícula se hallaba a tensión como si algo obstruyera la zona de drenaje del conducto cístico (bacinete). Se ve el ganglio de Mascagni el cual ha sido extirpado satisfactoriamente. En la Fig. N° 8 se ve la vesícula pero desde su borde hepático, es decir aquel que estaba adherido al hígado. Se vislumbra desde fuera una gran lesión vesicular la cual se muestra en una circunferencia discontinuada de 3.5 cm de diámetro, la cual era de consistencia blanda. No se evidencian imágenes de infiltración tumoral o invasión. En la Fig. N° 9 y desde el borde hepático se puede observar que al punzar la vesícula biliar se obtiene un material verdoso que inicialmente nos pareció pus, pero al evaluar la calidad y el olor nos percatamos que se trataba de secreción mucosa y no pus (Fig. N° 10). Aquello cerraba un círculo: una lesión de 3.5 cm, consistencia blanda y productora de moco. Podría ser un adenoma o un cáncer vesicular.

     

      Al finalizar la intervención procedimos a aperturar la pieza operatoria en el borde hepático desde el bacinete hasta el fondo vesicular y encontramos lo que se observa en la Fig. N° 11: una lesión tumoral de 3.5 cm de diámetro que crecía desde la parte interna del borde libre de la vesícula hacia el interior de la misma. Afortunadamente la pieza operatoria salió integra y no se aperturó accidentalmente en sala de operaciones (puede pasar a veces con vesículas a tensión y empotradas), pues en ese caso el moco del interior de la vesícula biliar se hubiese diseminado en la cavidad abdominal. Ese moco podría muy probablemente contener células cancerígenas, las cuales hubiesen provocado una invasión regional. La lesión no mostraba invasión hacia el borde libre, es decir no mostraba infiltración de la pared vesicular pero el aspecto nodular y papilífero que se evidencia tras lavar la pieza operatoria y observarla al detalle casi no deja lugar a dudas. Una vez lavada la pieza operatoria y libre de moco se pudo objetivar mejor la lesión tumoral (Fig. N° 12).

     La Fig. N° 13 aunque no es de buena calidad, nos muestra que la neoplasia crece desde el borde libre hacia el interior de la vesícula alcanzando una altura de 1.75 cm y una base de 3.5 cm, casi lo que predijo el ecografista. Nos hallábamos pues ante un cáncer vesicular, la principal complicación de un pólipo vesicular verdadero. El crecimiento hacia la parte interna asociado a una secreción importante de moco había producido una distensión vesicular importante lo cual explicaba el cuadro clínico de dolor que exhibía la paciente. Ese moco probablemente contenga células cancerígenas por lo cual se ha enviado a estudiar a Patología (estudio de Papanicolau el cual busca células malignas en la secreción) y aunque la cirugía fue planeada como para evitar la diseminación en caso halláramos una neoplasia, el moco producido por esta vesícula debe de haber discurrido por el conducto hepático común (Fig. N° 3) hacia el intestino delgado y probablemente pueda originar una siembra intraductal, es decir el moco con células cancerígenas discurre por el ducto de drenaje hepático invadiéndolo. Es por este motivo que se ha coordinado tempranamente con Oncología para admninistrar tratamiento quimioterápico. 

     Quirurgicamente la neoplasia ha sido catalogada como 1b (ver Fig. N° 14) es decir que invade hasta la capa muscular de la vesícula, pero no la serosa (capa mas externa de la vesícula), N1 (invasión de Mascagni) y M0, lo cual sitúa a la paciente en un Estadío II B. Teniendo en cuenta la edad de la paciente una resección más extensa probablemente hubiese sido excesiva.

      Por las características de la pieza operatoria y el cuidado que se ha tenido durante la intervención es probable que el pronóstico de la paciente sea favorable, pero estamos en la espera del diagnóstico anátomo patológico, de la tomografía abdominal que se ha solicitado y de los marcadores tumorales (sustancias producidas por el tumor que se pueden dosar en sangre con fines pronósticos). Además se ha coordinado con Oncología para iniciar a la brevedad tratamiento con quimioterapia.

Conclusión

Cáncer Vesicular

     Las LPV tienen un riesgo incrementado de provocar cáncer vesicular por lo tanto la sugerencia sería que ante un pólipo detectado se debería de realizar una colecistectomía laparoscópica cuidadosa a fin de evitar la perforación vesicular y la posible diseminación de una neoplasia. Cuanto menor calibre sea el pólipo, menor es la posibilidad de neoplasia, pero el paciente debe de saber que inclusive un pólipo pequeño podría ser potencialmente una neoplasia y tomar la decisión del seguimiento o de la colecistectomía. En casos de cáncer de vesícula avanzado y en pacientes más jóvenes se han planteado tratamientos más radicales que incluyen resecciones hepáticas, pero pocas veces hemos visto neoplasias limitadas a la vesícula biliar como en el caso presentado. Lo habitual es que el cáncer vesicular se presente muy avanzado de modo que casi siempre se apertura la cavidad del paciente y se cierra sin realizar procedimiento alguno (open close). Nuestra paciente ha sido en cierta medida afortunada y esperamos que la cirugía y el posterior tratamiento oncológico sean determinantes en su curación.

Dr. Luis Enrique Machicado Rivero